发病时间:不清楚
脑水肿死亡率有多高?
补充说明:脑水肿死亡率有多高?
2016-03-15 19:48
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脑水肿死亡率有多高,需要根据具体情况进行判断。如果患者症状较轻,且得到及时治疗,死亡率可能不高。但如果患者症状较重且没有得到及时治疗,死亡率可能较高。
1、可能不高
脑水肿是指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象,通常是由于脑部疾病、颅脑损伤等因素所致。脑水肿会引起颅内压增高,患者会出现头痛、呕吐、意识障碍等症状。如果患者症状较轻,并且得到及时治疗,死亡率可能不高。建议患者可以在医生指导下使用甘露醇、等药物进行治疗,降低颅内压,缓解症状。
2、可能较高
如果患者症状较重,且没有得到及时治疗,死亡率可能较高。脑水肿会引起脑部细胞损伤,导致患者出现神经功能缺损的情况。如果脑水肿患者没有得到及时治疗,会导致颅内压持续升高,引起脑疝,严重时会危及生命。建议患者及时就医,通过手术的方式进行治疗,将脑内水肿清除,缓解症状。同时,患者还需要遵医嘱使用营养神经的药物进行治疗,如甲钴胺、维生素B1等。
脑水肿患者在日常生活中需要注意多休息,避免过度劳累,以免加重病情。饮食上建议食用清淡易消化的食物,如面条、小米粥等,避免食用辣椒、花椒等辛辣刺激的食物。
2023-07-27 03:33
举报都已经出现瞳孔散大,说明脑功能损伤非常严重,这个当然有生命危险,瞳孔是反应脑干功能的主要指标,如果双侧散大,一般考虑是因为动眼神经损伤,或者脑干受压,脑干功能衰竭的表现,说明目前处于病危状态,随时有危及生命的风险。
2016-10-02 16:23
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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