发病时间：不清楚
脑水肿12天过高峰期了吗？
补充说明：脑水肿12天过高峰期了吗？
2019-05-26 03:47
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精选回答(2)
杨军 副主任医师 中国医科大学附属第一医院 三甲
擅长：急性脑血管病，神经科疑难重症诊断治疗
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脑水肿12天一般是过了高峰期。
脑水肿的危险期通常是指发病后2至7天内的脑水肿高峰期，脑水肿主要由创伤、感染、脑肿瘤等因素引起，导致脑组织水分增加，导致脑体积增加。在此期间，患者的病情相对危险，严重时可能诱发脑疝，甚至导致患者死亡。在治疗脑水肿时，可以使用甘露醇等药物快速降低颅内压，改善病情。同时可以静脉注射人白蛋白或血浆，帮助患者度过危险期。脑水肿逐渐消退后，病情通常会逐渐好转。
建议脑水肿患者及时就医，明确诊断脑水肿的病因，然后进行针对性治疗，避免延误病情。
2022-08-08 22:18
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舒志强 副主任医师 马鞍山市人民医院 三甲
擅长：颅脑损伤，脑出血，脑梗塞，脑肿瘤，脑积水，癫痫
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你好，脑水肿的高峰期是需要看患者的具体状况来决定的，可以密切通过CT检查看一下具体情况。可以通过CT检查看一下具体状况的，通过使用甘露醇等药物来进行治疗，如果有神经损伤的情况下，可以通过神经节苷脂或者是鼠神经生长因子等来进行治疗的。
2019-06-12 10:27
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查继红 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
这种情况您叙说的不够详细，受伤脑补出血的是哪条血管，出血量是多少，都可以影响后期的治疗和恢复程度的。脑水肿和脑损伤慢慢会有一定的恢复，但是和个人体质也有很大的关系，身体强壮一些恢复起来就很快，如果身体素质好，恢复起来要比通常人快一些。
2019-05-26 05:08
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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养肝片
对化学性肝损伤有辅助保护作用
