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重症肌无力病因与发病机制
补充说明:重症肌无力病因与发病机制
a******W 2021-07-15 22:15
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重症肌无力病因与发病机制可能涉及神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫反应、自身免疫性疾病、遗传因素、药物副作用以及感染后状态等。该疾病诊断及治疗需由专业医生进行,患者不宜自行用药。
1.神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫反应
神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体抗体介导的自身免疫反应导致神经递质乙酰胆碱不能正常释放,影响神经信号传导,引起肌肉收缩障碍。针对乙酰胆碱受体的免疫抑制治疗是主要治疗方法,如环磷酰胺、硫唑嘌呤等。
2.自身免疫性疾病
由于机体免疫系统异常激活,产生攻击自身组织的免疫应答,包括胸腺增生、胸腺瘤等,进而影响神经-肌肉传递功能。常使用免疫调节剂进行治疗,如、甲泼尼龙等糖皮质激素类药物。
3.遗传因素
某些基因突变可能导致神经-肌肉接头处的功能异常,增加重症肌无力的风险。虽然目前没有特定的基因治疗方法,但了解家族史有助于评估风险并制定个性化管理策略。
4.药物副作用
某些药物可能干扰神经递质的正常代谢和释放过程,从而诱发重症肌无力的症状。减少或停用可疑药物可能是治疗的一部分,例如抗生素红霉素、氯喹等。
5.感染后状态
感染后状态是指在感染后出现的一系列病理生理变化,这些变化可能导致免疫系统的异常活化,继而引发重症肌无力。治疗通常涉及使用抗胆碱酯酶药来改善神经肌肉传导,常用药物为新斯的明、吡啶斯的明等。
重症肌无力患者需要定期监测病情活动性指标,建议进行血清肌酸激酶水平检测。患者应注意休息,避免过度疲劳,以减少症状发作的可能性。
2024-02-17 13:51
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重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。
硫唑嘌呤片
1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
甲泼尼龙片
糖皮质激素只能作为对症治疗,只有在某些内分泌失调的情况下,才能作为替代药品。主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病适应症,详见说明书。
乳结泰胶囊
疏肝理气,化痰散结,活血止痛。用于肝郁气滞,痰凝血瘀所致乳房肿块胀痛,触痛,胸肋胀闷,烦躁易怒,舌质偏红,或紫暗,或有瘀斑,苔黄,脉弦滑或弦涩;乳腺增生症见上述证候者。
溴吡斯的明片
用于重症肌无力,手术后功能性肠胀气及尿潴留等。
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