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早产儿脑水肿什么引起的
补充说明:早产儿脑水肿什么引起的
a******W 2021-07-16 15:24
早产儿 脑水肿 妊娠期高血压 妊娠期肝内胆汁淤积症 双胎输血综合征
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早产儿脑水肿可能是由胎盘功能不全、妊娠期高血压疾病、妊娠期肝内胆汁淤积症、双胎输血综合征、子痫等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.胎盘功能不全
胎盘是胎儿和母体之间进行物质交换的重要器官,其功能不全可能导致氧气和营养供应不足,影响胎儿大脑发育,进而引起脑水肿。可通过超声波监测胎盘功能,必要时需及时处理以改善预后。
2.妊娠期高血压疾病
妊娠期高血压疾病是一种妊娠期特有的并发症,血压升高导致脑血管痉挛、缺氧和水肿。患者可在医生指导下使用拉贝洛尔片、硝苯地平片等药物控制血压水平,预防脑水肿的发生。
3.妊娠期肝内胆汁淤积症
妊娠期肝内胆汁淤积症会导致胆汁酸水平升高,间接抑制神经递质5-羟色胺的合成,使毛细血管通透性增加,水分渗出至周围组织间隙而形成脑水肿。患者可遵医嘱服用熊去氧胆酸片、水飞蓟宾胶囊等利胆类药物缓解不适症状。
4.双胎输血综合征
双胎输血综合征中,一个胎儿血液被转移到另一个胎儿体内,导致血容量过多,颅内压增高,引起脑水肿。典型表现为一高一低的症状差异,低体重儿伴有贫血,高体重儿则可能出现黄疸。可通过超声波检查评估胎儿状况,必要时需行胎儿镜手术治疗。
5.子痫
子痫是妊娠期高血压疾病的严重阶段,血压急剧上升导致脑血管痉挛、缺氧和水肿。患者可在医生指导下使用硫酸镁注射液、盐酸拉贝洛尔片等药物控制血压水平,预防脑水肿的发生。
建议定期监测早产儿的生命体征以及脑部发育情况,以便早期发现并干预可能的并发症。必要时,可以考虑应用脑电图监测技术来评估早产儿的脑活动状态。
2024-02-25 08:28
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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