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长期服用五加皮的副作用
补充说明：长期服用五加皮的副作用
a******W 2021-08-09 16:24
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医生回答(1)
胡湛波 主治医师 三甲
擅长：全科
提问
长期服用五加皮可能导致肾毒性、中枢神经系统抑制、肝脏损害、心血管系统异常以及过敏反应。如果副作用较为严重或持续存在，应立即停药并咨询医生。
1.肾毒性
肾毒性风险反应可能源于五加皮中的某些成分对肾脏细胞产生直接或间接损伤作用。这可能导致肾功能下降，严重时可引起急性肾衰竭，进一步发展为慢性肾病。
2.中枢神经系统抑制
中枢神经系统抑制是由于五加皮中的一些化学物质影响神经递质的正常传递，降低大脑兴奋性。可能出现嗜睡、昏迷等现象，长时间使用可能会导致认知能力下降。
3.肝脏损害
肝脏损害可能是由于五加皮中的某些化合物被代谢后产生的中间产物对肝细胞有毒性作用。患者可能出现恶心、呕吐、食欲不振等症状，严重者甚至会出现黄疸和肝功能衰竭。
4.心血管系统异常
五加皮可能通过增加心肌收缩力和加快心脏传导来增强心脏活动，长期服用可能导致血压升高。高血压状态会加重心脏负担，促进动脉粥样硬化的形成与发展，进而诱发脑梗死、冠状动脉粥样硬化性心脏病等疾病的发生概率增加。
5.过敏反应
当机体接触五加皮中的某种蛋白类致敏原时，免疫系统会将其识别为外来物质并产生过度的免疫应答。表现为红斑、丘疹、瘙痒等症状，严重时可能出现呼吸困难、低血压等过敏性休克症状。
若患者出现不适症状，应及时停药并就医进行针对性处理。建议定期监测肾功能和电解质水平，以评估潜在的药物相互作用和安全性。
2024-03-02 04:19
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急性肾衰竭发病原因复杂，是多种因素引起的临床综合征，病因分类目前尚无完美的分类方法，根据习惯分肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭。
症状起因：一、病因（一）肾前性急性肾衰竭l．急性血容量不足（1）消化道失液：如呕吐、腹泻。（2）各种原因引起的大出血：大量出血引起的休克和血容量不足，有时两者共存，肾严重灌注不足，肾小球滤过率下降，肾小管变性及坏死，是常见急性肾衰竭的原因。（3）皮肤大量失液：见于中暑及大量出汗未及时补充血容量。（4）第三间隙失液：如大面积烧伤，腹膜炎，坏死性胰腺炎，大量液体进人第三间隙引起严重血容量不足，导致肾衰竭。（5）过度利尿：利尿可引起失水、失盐。2.心血管疾病由于心排血量严重不足，肾灌注不足见于：（1）充血性心力衰竭。（2）急性心肌梗死：尤其合并心源性休克或严重心律失常更易合并急性肾衰竭。（3）心包填塞：此时体循环淤血，严重影响心排血量。（4）肾动脉栓塞或血栓形成。（5）大面积肺梗死。（6）严重心律失常。3.末梢血管扩张或感染中毒此时有效循环血量重新分布，见于血压降低过快过猛或感染中毒性休克。4.肾血管阻力增加见于大手术后及麻醉时；肝肾综合征；前列腺素抑制剂引起前列腺素分泌减少如阿司匹林、吲跺美辛及布洛芬等。（二）肾性急性肾衰竭系指原发病就在肾脏本身，分五大类：急性肾小管坏死，急性肾小球肾炎及肾小球疾病、急性间质性肾炎、急性肾实质坏死及肾血管病变。1．急性肾小管坏死见于各种休克，急性溶血综合征，妊娠高血压综合征。2．急性肾毒性物质（1）抗生素：如两性霉素B，多黏菌素，氨基类抗生素，妥布霉素，头孢噻啶等。（2）造影剂：包括各种含碘造影剂。（3）重金属盐类：如汞、锅、铅、铀、铆、金、铂、铬、锤、砷、磷等。（4）工业毒物：如氰化物、甲醇、酚、苯、氯仿、四氯化碳、甘油、杀虫剂、除草剂等。（5）生物毒：如蛇毒、蜂毒、斑螫毒、鱼胆、毒等。（6）其他：环孢素A，大剂量静点甘露醇等。3．肾小球疾病如肾小球肾炎、肾病综合征、急进性肾炎、肺出血肾炎综合征、血清病等4．急性问质性肾炎是一组引起肾间质损害的疾病，病因非常复杂，常见的如肾脏感染性疾病，肾脏毒性物质、X线长时间照射及各种药物中毒引起肾间质损害。5．肾血管性疾患如肾动脉栓塞和血栓形成，腹主动脉瘤，肾静脉血栓形成等。（三）肾后性急性肾衰竭：是指肾水平面以下尿路梗阻或排尿功能障碍。1．输尿管结石：双侧输尿管结石或一侧结石对侧反射性痉挛。2．尿道梗阻：见于结石、狭窄、后尿道瓣膜。3．膀胱颈梗阻。4.个前列腺增生肥大和癌。5．膀联肿瘤或膀胱内有较大的积血块等。6．妇科疾患：盆腔肿瘤压迫输尿管、膀胱。尿道等。7．神经源性膀胱：是糖尿病常见的合并症，严重低血钾，神经节阻滞剂等都可引起排尿障碍，进而引起急性肾衰竭。二、机理确切机理不清楚，有以下观点供参考：1．肾血管收缩动物实验表明由于血容量不足、休克及其他原因引起的急性肾衰竭的早期，肾血管是收缩状态，此时用解除血管痉挛药物，疗效较好。在休克的早期，心排血量下降，机体首先保证心、脑供血，周围血管收缩，肾血管收缩，肾血流量减少，肾衰竭。引起肾血管收缩的主要因素如下：（1）创伤、失血、烧伤、休克时分布在人球小动脉上的交感神经兴奋。（2）伦伤、失血、休克时机体产生的防卫能力之一为释放大量儿茶酚胺，引起血管收缩。（3）体内组织损伤后产生大量变性蛋白质和多肽类，这些物质引起肾血管收缩。（4）人为的因素：休克或大失血时应用血管收缩药物。2．肾内动静脉短路在正常情况下肾脏的血流93％供应肾皮质，7％供肾髓质。在肾缺血时肾脏血流重新分配，主要转供肾髓质，使肾小管肾小球功能丧失。3．肾小管坏死任何原因引起的急性肾衰竭，都是通过肾血流量急剧减少，肾小球滤过率极度降低，此时肾小管变性、坏死，正常的肾小球滤过液经受损的肾小管上皮细胞返漏至肾间质；肾小管损害管腔内的脱落细胞及其碎片。蛋白质和色素不但可形成管型且可堵塞肾小管；肾间质水肿压力增高使肾小管塌陷，致使患者少尿或无尿。4．DIC晚期急性肾衰竭往往合并血管内弥漫性凝血一DIC，进一步加重肾小球肾小管损害，是晚期死亡的常见原因。
可能疾病：肌病肾病性代谢综合征 系统性红斑狼疮性巩膜炎 韦格纳肉芽肿性巩膜炎 砷化氢引起的溶血性贫血 药物相关性免疫性溶血性贫血
就诊科室：泌尿、肾
氯化钾缓释片
1治疗低钾血症各种原因引起的低钾血症，如进食不足、呕吐、严重腹泻、应用排钾性利尿药。低钾性家族周期性麻痹、长期应用糖皮质激素和补充高渗葡萄糖等。2预防低钾血症当患者存在失钾情况，尤其是如果发生低钾血症对患者危害较大时（如使用洋地黄化的患者），需预防性补充钾盐，如进食很少、严重或慢性腹泻，长期服用肾上腺皮质激素、失钾性肾病、以及Bartter综合症等。3洋地黄中毒引起频发性，多源性早搏或快速心律失常。
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