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新生儿喜欢使劲憋脸红怎么回事
补充说明：新生儿喜欢使劲憋脸红怎么回事
a******W 2021-08-28 22:09
维生素E缺乏 维生素D缺乏 贫血 甲状腺功能减退症 巨球蛋白血症
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
新生儿喜欢使劲憋脸红可能是维生素E缺乏、维生素D缺乏、贫血、先天性甲状腺功能减退症或巨球蛋白血症等疾病的表现。这些情况都可能导致神经系统发育不完善，引起宝宝的不适感。建议家长带孩子到医院进行血液检查，以确定具体的病因，并接受专业治疗。
1.维生素E缺乏
维生素E是脂溶性抗氧化剂，参与细胞膜稳定和自由基清除。缺乏导致神经肌肉兴奋性增高，引起面部表情肌收缩。补充维生素E软胶囊、多维元素片等可改善病情。
2.维生素D缺乏
维生素D有助于促进钙质吸收，缺乏可能导致骨骼发育异常，进而影响神经系统功能，出现类似紧张状态下的表现。可通过日晒照射或遵医嘱使用维生素AD滴丸、维生素D滴剂进行治疗。
3.贫血
贫血时血液中的红细胞数量减少，携带氧气能力下降，脑部缺氧会导致身体为了获取更多氧气而做出过度反应，如用力憋脸红。铁剂和叶酸是常用的补血药物，例如复方硫酸亚铁叶酸片、富马酸亚铁片等，需要遵照医生指导服用。
4.先天性甲状腺功能减退症
先天性甲状腺功能减退症由胎儿期或新生儿时期甲状腺发育不全所致，此时甲状腺激素分泌不足，反馈性地刺激下丘脑释放促甲状腺激素释放激素(TSH)增加，TSH水平持续高水平刺激使甲状腺代偿性增生肥大，从而产生一系列临床症状。左旋甲状腺素钠片、甲状腺片等可以纠正甲状腺激素水平低下的状况，但需定期监测甲功指标以调整剂量。
5.巨球蛋白血症
巨球蛋白血症是一种浆细胞恶性增殖性疾病，由于免疫球蛋白IgM合成增多，导致高黏滞血症，引起血液循环障碍，患者可能出现乏力、皮肤苍白等症状。环磷酰胺注射液、苯丁酸氮芥片等烷化剂可用于治疗巨球蛋白血症，但需严格遵循医师处方并密切监测副作用。
针对新生儿的不适症状，建议家长带其到正规医院的儿科就诊，进一步完善微量元素检测、甲状腺功能测定等相关检查，排除其他潜在的健康问题。日常生活中，应关注孩子的营养均衡，保证充足的户外活动时间，以利于维生素D的合成。
2024-03-18 06:17
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维生素E(生育酚)是具有1个色满环,1个类异戊二烯侧链,α-生育酚生物活力的一类化合物的通称.维生素E族包括α-,β-,γ-和δ-生育酚,这在一定程度上随色满环的甲基化而变化.右旋-α-生育酚是唯一自然存在的立体异构体,生物学测定效力最大(1.49IU/mg);全合成的消旋-α生育酚完全是外消旋的,其生物活力比右旋-α-生育酚为小(1.1IU/mg).国际标准是消旋-α-生育酚乙酸酯(1.0IU/mg).概言之,生育酚起到类似抗氧化剂的作用,阻止细胞膜上多不饱和脂肪酸的脂质过氧化反应.α-生育酚的抗氧化活力与含硒的谷胱甘肽过氧化物酶相仿(参见第4节硒).人血浆生育酚水平随着总血浆脂质水平而变化,这就影响了血浆和脂肪组织的划分,脂肪组织是生育酚的主要贮存库.正常血浆α-生育酚水平为5~10μg/ml(11.6~23.2μmol/L). 维生素E缺乏所引起的疾病按物种变化很大.缺乏可引起生殖障碍;肌肉,肝脏,骨髓和脑功能异常;红细胞溶血;胚胎发生缺陷;以及渗出性素质,这是一种毛细血管渗透性障碍,可以产生骨骼肌萎缩,在某些物种,伴有心肌病损. 人维生素E缺乏主要表现是：(1)因红细胞溶血引起轻度溶血性贫血.(2)脊髓小脑病(参见179节小脑和脊髓小脑病),该病主要见于儿童,是由于无β脂蛋白血症,慢性胆汁淤积性肝胆管疾病,腹腔疾病或一种维生素E代谢的遗传异常而有脂肪吸收不良. 早产视网膜病也称晶状体后纤维组织形成(参见第260节早产视网膜病)可用维生素E治疗得到改善.同样,新生儿心室内和室管膜下出血的某些病例也可得到改善. 病因学 婴儿出生时处在相对维生素E缺乏的状态,血浆α-生育酚水平低于5μg/ml(11.6μmol/L).婴儿愈小及愈早产,缺乏程度愈大.早产婴儿维生素缺乏持续于出生后的头几周,这归因于维生素E胎盘转运有限,出生时组织浓度低,婴儿相对的饮食缺乏,小肠吸收不良以及生长迅速.消化系统成熟了,维生素E吸收便有所改善,血维生素水平也提高了. 儿童和成人吸收不良一般会引起维生素E缺乏.维生素E转运的遗传异常也能起到作用. 症状和体征 早产婴儿溶血性贫血可以是维生素E缺乏的一种表现.这样的婴儿血红蛋白水平在7~9g/dl范围内,血浆维生素E水平低,网状细胞增多以及血胆红素过多. 无β脂蛋白血症(Bassen-Kornzweig综合征),由于脱辅基脂蛋白B基因缺失,引起严重的脂肪吸收不良和脂肪痢,并在出生后头20天伴有进行性神经病和视网膜病(参见第16节). 患慢性胆汁淤积性肝胆管病或囊性纤维化的儿童表现为维生素E缺乏综合征.它的体征是脊髓小脑共济失调伴深部腱反射消失,躯干和四肢共济失调,振动和位置感觉消失,眼肌麻痹,肌肉衰弱,上睑下垂和构音障碍.有吸收障碍的成人,由于维生素E缺乏所引起的脊髓小脑共济失调极为罕见.毫无疑问,成人的脂肪组织内有大量的维生素E贮备.维生素E缺乏的临床特征列于表3-3. 罕见的无脂肪吸收不良的维生素E遗传型病人,肝脏似乎缺少正常时将右旋-α-生育酚从肝细胞转运到极低密度脂蛋白的一种蛋白质,因此不能维持正常血浆α-生育酚水平. 实验室检查和诊断 早产婴儿缺乏维生素E有肌肉衰弱,肌酸尿以及肌肉活检中有坏死的蜡样质色素沉着.也可观察到过氧化物溶血增加.血浆生育酚水平<4μg/ml(<9.28μmol/L).成人在血浆生育酚水平<5μg/ml(<11.6μmol/L)并有红细胞对过氧化氢敏感性增高时,即可认为是维生素E缺乏.如果存在血脂过多,α-生育酚水平升高,当生育酚水平是<0.7mg/g(<1.6μmol/g)血浆脂肪,即相当于<5μg/ml(<11.6μmol/L)的血脂正常者,可诊断为缺乏. 维生素E缺乏者在无肌酸饮食时可出现过量肌酸尿且血浆肌酸磷酸激酶水平增高.脊髓小脑病的患者外周大口径有髓鞘的轴突可以消失,脊柱索的后角可能变性. 治疗 α-生育酚的预防剂量足月产婴儿为0.5mg/kg,早产儿为5~10mg/kg. 对吸收不良引起的明显缺乏应每天给以15~25mg/kgα-生育酚,口服水混溶的右旋-α-生育酚乙酸酯(1mg=1.4IU). 更大的剂量(直到每日100mg/kg,口服均分量)对治疗无β脂蛋白血症早期神经病或克服吸收和转运缺陷是需要的.这些治疗能缓解年轻病人的症状并控制年长病人的神经病变. 对无脂肪吸收不良维生素E缺乏的遗传型病人,大剂量的α-生育酚(每天100~200IU)可改善缺乏并能防止神经病的后遗症.
症状起因：1、膳食中含量不足。可因贫困、膳食单调、偏食等使摄入膳食中维生素的总量不能满足机体的需求;也可能是由于对食物的贮存加工、烹调不当致使食物中所含维生素被破坏。如谷类食物维生素A和D含量原本就很少，又如煮粥时加碱可破坏食物中的维生素B1及B2、用铜锅加工食物可使食物中的维生素C被氧化，维生素E易被氧化，维生素B2易被紫外线破坏等。2.机体吸收障碍。胆汁分泌不足，可引起脂溶性维生素吸收障碍。患慢性消耗性疾患的病人，长期腹泻，可导致各种维生素吸收减少。3.由于生理需要量增加，而摄入量没有相应增加。如儿童生长发育阶段、妊娠、乳母供乳期、一些特殊工种及重体力活动情况下及熬夜、吸烟等对维生素需要量增加。4.其它原因。如长期缺乏阳光照射，体内维生素D将合成不足，长期服药可抑制肠道能产生维生素的细菌生长等。维生素种类很多，比较容易缺乏的、营养上要特别注意的有维生素D、维生素A、维生素B1、B2、B6和维生素C。
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