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煤气中毒怎么急救
补充说明：煤气中毒怎么急救
a******W 2021-09-12 22:40
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
煤气中毒后应立即进行氧疗以改善缺氧状态，同时保持呼吸道通畅并促进排出，另外需预防脑水肿。如果中毒症状没有缓解或者加重，应立即就医。
1.氧疗
通过吸入高浓度氧气来纠正缺氧状态，通常采用面罩或鼻导管给氧。高浓度氧疗有助于改善一氧化碳中毒引起的组织缺氧状况，抢救生命危险。
2.保持呼吸道通畅
首先应迅速将患者转移到空气新鲜的地方，解开衣扣、裤带，注意保暖，同时立即拨打120。保持呼吸道通畅是防止窒息的关键步骤，可减少有害气体继续进入体内，为后续救治提供安全保障。
3.促进排出
对于轻度中毒者，可让其饮用适量温开水，然后在其口唇周围涂上清凉油、风油精等刺激物，使其保持清醒并深呼吸。上述做法旨在增加肺通气量及血液循环速度，加速体内一氧化碳排出；此外还可起到一定解毒作用。
4.预防脑水肿
如果出现头痛、恶心呕吐等症状时，需要及时就医，在医生指导下使用、甘露醇等药物减轻脑水肿。因为煤气中毒后会导致脑血管痉挛或者颅内压增高引起脑水肿的发生几率增加，所以要积极预防脑水肿的发生。
煤气中毒后需尽快撤离现场至通风良好处，若发现有人处于严重煤气中毒状态，切记不可盲目移动患者，以免加重病情或导致二次伤害。
2024-03-22 06:53
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
