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双侧额叶发育不良ct表现
补充说明：双侧额叶发育不良ct表现
a******W 2021-10-30 21:42
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李红冬 副主任医师 深圳市宝安人民医院 三甲
擅长：内科学和全科医学副主任医师，国家二级心理咨询师，擅长大内科和外科以及儿科常见病多发病的诊治，心理咨询。
提问
双侧额叶发育不良的CT表现包括脑回变窄、脑沟增宽、脑室扩大、皮质下白质异常和脑水肿，这些症状可能表明额叶功能障碍，建议就医进行进一步评估。
1.脑回变窄
双侧额叶发育不良可能导致神经元数量减少和细胞体积缩小，进而影响大脑皮层的厚度。这种发育异常会影响额叶的功能，导致认知和行为障碍。脑回变窄通常表现在额叶区域，可能伴随智力低下、运动协调障碍等症状。
2.脑沟增宽
双侧额叶发育不良时，由于神经组织发育不全或者退化，可能会出现脑沟增宽的现象。脑沟增宽主要发生在额叶区域，是大脑为了适应功能缺陷而发生的代偿性改变。
3.脑室扩大
双侧额叶发育不良可导致局部脑组织萎缩，颅内压力降低，从而引起脑室扩大的现象发生。脑室扩大的情况多见于颞叶、顶叶等部位，此时患者会出现头痛、恶心呕吐以及视力模糊的症状。
4.皮质下白质异常
双侧额叶发育不良会导致额叶功能受损，影响到正常的思维活动，进而引发皮质下白质异常的情况发生。此症状还可能伴有记忆力减退、反应迟钝等情况的发生。
5.脑水肿
双侧额叶发育不良会引起额叶组织结构异常，导致脑脊液循环受阻，从而引起脑水肿的发生。脑水肿通常会累及整个大脑，引起头痛、呕吐、意识障碍等症状。
针对双侧额叶发育不良的CT表现，可以进行头颅CT扫描以评估额叶的形态学变化。治疗措施包括早期教育干预和行为疗法，必要时可遵医嘱使用脑蛋白水解物片、奥拉西坦胶囊等神经营养药物。建议密切监测患者的病情进展，定期复查，同时注意保持良好的生活习惯，保证充足的睡眠时间，避免过度疲劳。
2024-02-27 20:06
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
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