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慢性心衰的原因
补充说明：慢性心衰的原因
a******W 2021-11-03 16:19
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
慢性心衰可能是由心肌损伤、心室负荷增加、心肌肥厚、心肌代谢障碍、心室扩张等病因导致的，需要针对具体原因进行治疗。患者应尽快就医以评估病情并接受适当治疗。
1.心肌损伤
心肌细胞受到急性或慢性损伤后，会导致心脏收缩功能下降，进而引起心力衰竭。针对心肌损伤的心力衰竭，可以遵医嘱使用曲美他嗪、辅酶Q10等药物进行治疗。
2.心室负荷增加
长期高血压、瓣膜病等因素导致心室负荷持续增加，超过其代偿能力时会引起心力衰竭。对于由心室负荷增加引起的心力衰竭，患者可在医生指导下服用硝苯地平、等降压药控制血压。
3.心肌肥厚
心肌肥厚可能导致心腔缩小，影响血液回流，从而诱发心力衰竭。改善心肌肥厚引起的心力衰竭通常需要手术治疗，如射频消融术、起搏器植入术等。
4.心肌代谢障碍
心肌代谢障碍会影响心肌细胞的能量供应和废物清除，使心肌受损，久而久之可发展为心力衰竭。纠正心肌代谢异常是防治心力衰竭的重要手段，可通过饮食疗法补充营养物质，如维生素B族、叶酸等。
5.心室扩张
心室扩张可能由于心肌损伤导致心室壁变薄，失去正常的结构支撑，进一步加重心力衰竭的症状。针对心室扩张引起的心力衰竭，可以通过心脏康复训练来增强心肺功能，例如有氧运动、力量训练等。
建议定期监测体重变化，以评估水肿状况。同时，应避免过度劳累，保持充足睡眠，有助于减轻心脏负担，促进病情恢复。
2024-03-08 05:29
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这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
症状起因：病因未明。目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心血管畸形，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。病变以心肌肥厚为主，心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁，以前者为甚，常呈不对称(非同心)性肥厚，即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见，右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出，收缩时引起左心室流出道梗阻者，称为“肥厚型梗阻性心肌病”，旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。室间隔肥厚程度较轻，收缩期未引起左室流出道明显梗阻者，称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚，常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时，左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3，少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病，以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常，但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱，细胞核畸形，细胞分支多，线粒体增多，心肌细胞极度肥大，细胞内糖原含量增多，此外，尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。23患者二尖瓣叶增大增长，与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病，但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重，此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展，心肌纤维化增多，心室壁肥厚减少，心腔狭小程度也减轻，呈晚期表现。
就诊科室：心胸、心血管内科
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