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重症肌无力的发病原因
补充说明:重症肌无力的发病原因
a******W 2021-11-26 17:08
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重症肌无力的发病可能与遗传因素、自身免疫反应异常、神经-肌肉接头传递障碍、药物副作用、感染后状态等有关,需针对具体病因进行治疗。患者应尽快就医以便获得专业评估和治疗。
1.遗传因素
重症肌无力可能受遗传影响,某些基因突变可能导致免疫系统对自身神经递质产生错误识别和攻击。家族性研究显示,重症肌无力具有一定的遗传倾向,患者亲属患病风险增加。
2.自身免疫反应异常
当机体免疫系统出现异常时,可能会导致自身免疫细胞攻击自身的神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体,进而引起重症肌无力的症状。针对重症肌无力的免疫调节治疗包括应用环磷酰胺、甲泼尼龙等免疫抑制剂,以减少自身抗体对神经肌肉接头的损伤。
3.神经-肌肉接头传递障碍
神经-肌肉接头传递障碍是重症肌无力的主要病理生理机制之一,由于神经递质乙酰胆碱释放量不足或者与其受体结合能力降低,导致神经冲动传导到肌肉收缩的过程受到干扰。常用药物新斯的明可以增强突触间隙中乙酰胆碱的浓度,改善神经-肌肉传递功能,从而缓解重症肌无力的症状。
4.药物副作用
部分药物如阿托品、普鲁卡因等可竞争性拮抗乙酰胆碱受体,间接导致神经-肌肉接头传递障碍,加重重症肌无力的症状。因此,在使用任何药物前应告知医生是否有重症肌无力病史,以免误用可能加重病情的药物。
5.感染后状态
感染后状态是指在感染后的一段时间内,身体免疫系统的反应仍然处于高度活跃状态,此时如果再次接触相同的病原体或其他抗原物质,可能会触发免疫反应,导致重症肌无力的发生。预防接种或注射疫苗前后,应注意观察是否出现重症肌无力症状,及时就医并采取相应治疗措施。
重症肌无力患者需要定期进行血液学检查以及肌酶谱检测,监测免疫状态和肌肉受损程度。建议患者保持充足休息,避免过度疲劳,以减少重症肌无力症状发作的风险。
2024-01-03 08:14
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重症肌无力(myastheniagravis,MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异,而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力,通常简称重症肌无力。
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1.急慢性白血病,对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好,作用快,但缓解期短;2.后天性溶血性贫血,特发性血小板减少性紫癜,系统性红斑狼疮;3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎(与自体免疫有关的肝炎)、原发性胆汁性肝硬变;4.甲状腺机能亢进,重症肌无力;5.其他:慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎,增殖性肾炎,Wegener氏肉芽肿等。
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