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脑中风后遗症为什么治不好?
补充说明:脑中风后遗症为什么治不好?
a******W 2024-01-24 11:47
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脑中风后遗症治疗效果不佳可能是因为脑组织损伤修复困难、脑血管病变持续存在、神经功能障碍、脑水肿、脑供血不足等病因所致。这些因素共同作用使得治疗难度增加,因此治疗效果不理想。建议患者及时就医,接受专业治疗。
1.脑组织损伤修复困难
由于大脑具有高度分化的结构和复杂的神经网络,一旦受到损伤,受损区域周围的大脑皮层可能会出现重组现象,以补偿受损的功能。但这种重组通常需要数周至数月的时间才能完成。例如,在中风后的康复过程中,物理治疗师可能使用各种方法来促进受损肌肉的恢复和重新建立神经通路,如功能性电刺激、平衡训练等。
2.脑血管病变持续存在
脑血管病变可能导致局部血液循环不畅,进一步加重缺氧和缺血状态,加剧脑细胞损害,导致病情难以治愈。针对脑血管病变的治疗方法包括药物治疗和手术治疗两种方式,常用药物有阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片等抗血小板聚集药;若患者存在颅内动脉瘤,则需进行开颅手术切除动脉瘤。
3.神经功能障碍
神经功能障碍是指神经系统中的某些部分或整体不能正常工作,这可能是由于多种原因引起的,包括外伤、感染或其他健康问题。这些障碍可能导致身体各部位的感觉异常、运动受限等问题。对于神经功能障碍的治疗,首先应确定其原因并采取相应措施。如果是外伤引起,可以考虑物理疗法、职业疗法等手段帮助恢复功能;如果是由其他健康问题导致,则需要针对原发疾病进行治疗。
4.脑水肿
脑水肿是由于脑部组织液体积聚过多而引起的一种病理状态,会导致颅内压力增高,进而压迫脑干和其他重要结构,引起生命危险。脑水肿的治疗通常采用降低颅内压的方法,如给予甘露醇注射液快速静脉滴注、注射液快速静推等。
5.脑供血不足
脑供血不足指大脑血液供应减少,影响了脑部正常的代谢活动,当脑组织长时间处于缺血缺氧的状态时,就会发生坏死的情况。改善脑供血不足的措施主要包括生活方式干预和药物治疗。生活方式干预包括戒烟限酒、控制体重、合理饮食等;药物治疗则需遵医嘱服用抗凝药物如华法林钠片、利伐沙班片等。
建议定期复查头颅磁共振成像以监测病情变化,同时注意保持良好的生活习惯,如规律作息、适量运动和均衡饮食,有助于预防脑中风的发生。
2024-03-21 16:44
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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