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二型呼吸衰竭为什么低流量吸氧
补充说明：二型呼吸衰竭为什么低流量吸氧
2024-06-17 16:20
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林耿鹏 副主任医师 中山大学附属第一医院 三甲
擅长：肺部疾病
提问
二型呼吸衰竭低流量吸氧可能是由高碳酸血症、肺动脉高压、气道阻力增加等引起的。
1.高碳酸血症
由于二氧化碳潴留导致血液中二氧化碳浓度升高，从而影响了氧气的运输能力，加重了呼吸衰竭的症状。对于高碳酸血症，应限制患者活动量，减少体力消耗，同时使用鼻导管或面罩进行低流量吸氧，以维持适当的血氧水平。
2.肺动脉高压
肺动脉高压是指肺动脉压力持续增高的一种病理状态，会导致右心负荷增加，进而影响到左心功能，使心脏泵血能力下降，最终引发呼吸衰竭。针对肺动脉高压，可以采用药物治疗如利尿剂、血管扩张剂等来降低肺动脉压，改善心脏功能。例如，可作为利尿剂用于减轻水肿和降低肺动脉压。
3.气道阻力增加
当呼吸道受到炎症、分泌物或其他机械性阻塞时，气体通过气道的难度会增大，这可能导致通气不足，进一步加剧缺氧和二氧化碳潴留，形成二型呼吸衰竭。为缓解气道阻力，可以使用支气管扩张剂如沙丁胺醇或异丙托溴铵，这些药物能够舒张支气管平滑肌，降低气道阻力，提高通气效率。例如，在急性发作期，医生可能会给予患者吸入沙丁胺醇来迅速缓解症状。
在处理二型呼吸衰竭时，需注意监测患者的血氧饱和度和二氧化碳分压，及时调整吸氧浓度和流量。此外，定期复查胸部X线或CT扫描以及肺功能测试有助于评估病情变化和调整治疗方案。
2024-06-17 18:34
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呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸系统疾病死亡的重要原因，也是呼吸衰竭监护室（RUCU）建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用，使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。
症状起因：一、病因呼吸衰竭的病因从多，任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭，为便于临床工作，将病因为以下三大类，即呼吸道梗阻，肺实质病变及呼吸泵异常。1、呼吸道梗阻本型根据发生部位又为两类：1.上呼吸道梗阻：上呼吸道指喉以上部分，包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻与咽，上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位，常见因有感染，异物，痉挛，外伤，肿瘤，先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患：包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等，气道阻塞不断进展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭，使病情加重。2、肺实质病变1）.一般性肺实质疾患，包括各种肺部感染，肺炎，肺水肿，肺脓肿，肺栓塞，肺间质病变，肺血管病及各种原因导致肺实质损伤，2）.急性呼吸窘迫综合征；包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。3）.呼吸泵的异常包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，产生缺氧或二氧化碳潴留，甚至呼吸骤停。3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患急性感染性多发性神经根炎，脊髓灰质炎，肌萎缩侧索硬化症，颈椎外伤，重症肌无力，进行性肌营养不良，抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力，削弱通气量，引起呼吸衰竭。4.胸廓疾患：外伤、手术创伤，畸形或胸膜粘连增厚，大量胸腔积液，气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张，导致肺泡通气减少和（或）吸入气体分布不匀，减损通气和换气功能。二、机理1、通气不足在正常情况下，总肺泡通气量约需4Lmin，才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差，使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。2、通气血流比例失调有效气体交换除要求足够肺泡通气量外，还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配，正常两者的比值约为0.8左右，肺泡是的基本单位，因此单个肺泡的通气血流比值保持0.8，才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下，通气血流比值低于0.8的肺部分，部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉，造成生理性静动脉分流；通气血流比值高于0.8的肺泡，则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气，形成无效通气或称“死腔”效应，通气血流比例失调的主要后果是缺氧。3、弥散障碍氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的120，故在病理情况下，弥散障碍主要影响氧的交换，产生单纯缺氧。近年研究证明，通气比例失调的数以千计变在病理变化损害弥漫功能之前。4、氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，发热、寒战，呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量，氧耗量增加；肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗量增加可借提高气量以防止缺氧的发生，若有通气功能障碍，肺泡氧分压不能提搞，缺氧亦难缓解。
就诊科室：呼吸
