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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

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枕叶脑梗可以遵医嘱使用依达拉奉、丁苯酞来促进脑功能恢复,使用阿司匹林、氯吡格雷进行抗血小板治疗,使用尼莫地平预防脑水肿。但是脑梗的治疗需要专业医生的指导和监督,建议患者及时就医以获得最佳治疗效果。
1.依达拉奉
依达拉奉具有抑制自由基的作用,在急性期可改善神经功能缺损。对于存在神经功能障碍的枕叶脑梗患者,该药有助于促进受损区域的修复。使用时需监测肾功能,防止出现尿量减少、浮肿等症状。
2.丁苯酞
丁苯酞能够增加脑血流量和脑血管阻力,从而起到扩张脑血管的作用。对于存在脑供血不足的枕叶脑梗患者,此药有利于缓解缺血性损伤。建议从小剂量开始逐渐增加至推荐剂量,以减少不良反应的发生。
3.阿司匹林
阿司匹林可以抑制环氧化酶,减少花生四烯酸代谢物的合成,进而降低血液黏度,预防血栓形成。枕叶脑梗患者服用后能有效预防病情进展。出血倾向者应慎用本品,以免加重出血风险。
4.氯吡格雷
氯吡格雷通过阻断ADP受体而抑制血小板活化,可用于预防动脉粥样硬化血栓形成事件的发生。枕叶脑梗患者服用后有助于抗血小板聚集,防治再梗死等并发症。既往有消化道溃疡病史或其他活动性出血疾病的患者应慎用。
5.尼莫地平
尼莫地平是一种钙通道拮抗剂,用于治疗高血压及蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛。枕叶脑梗患者服用后可减轻脑水肿,缓解头痛、呕吐等症状。孕妇禁用本品,以免影响胎儿健康发育。
以上提及的所有药物均需要在专业医生指导下进行使用。针对枕叶脑梗导致的视野异常,除上述药物外,患者还可遵医嘱使用脑蛋白水解物片、胞磷胆碱钠胶囊等神经营养类药物进行治疗。

2024-02-27 10:41

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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