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任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲

擅长:擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。

提问

痛风结节的治疗方法包括非甾体抗炎药、糖皮质激素、降尿酸药物、肾功能保护治疗、关节腔穿刺引流术。痛风结节的治疗需在专业医生指导下进行,患者不可盲目用药。
1.非甾体抗炎药
非甾体抗炎药如吲哚美辛、布洛芬等通过抑制前列腺素合成来减轻炎症和疼痛。NSAIDs可用于缓解痛风结节引起的局部肿胀和疼痛。选择非甾体抗炎药作为一线治疗是因为其有效且副作用相对较小。
2.糖皮质激素
糖皮质激素如可通过口服或注射给药,起效快但不宜长期使用。对于急性期剧烈疼痛或伴发严重并发症者,在医师指导下短期使用可迅速控制病情。不推荐患者自行调整剂量或停用。
3.降尿酸药物
降尿酸药物包括别嘌醇和苯溴马隆等,需要遵循医嘱定期服用。这些药物能够降低血液中的尿酸水平,从而减少痛风发作频率和强度。长期规律服药有助于改善预后。
4.肾功能保护治疗
肾功能保护治疗涉及优化生活方式、饮食习惯及可能的药物干预,旨在预防或延缓肾脏损害进展。由于高尿酸血症与肾脏受损风险增加相关联;因此,优化管理对预防进一步损伤至关重要。建议定期监测并调整治疗方案。
5.关节腔穿刺引流术
关节腔穿刺引流术通常在无菌条件下由专业医生操作执行,通过抽取积液或注入药物来缓解症状。对于存在大量积液导致行动困难或伴有感染迹象的患者有益;施行前后需注意防止感染传播及相关风险。
除上述措施外,患者还要避免进食高嘌呤食物,如动物内脏、海鲜等,以减少尿酸生成。同时,应保持充足的水分摄入,促进尿酸排泄。

2024-02-01 08:05

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痛风结节

概述:痛风结节为痛风的特征性表现,是尿酸盐结晶累积形成的。可以发生在除中枢神经系统以外的任何组织,但多见于关节周围的软组织,包括肌腱与韧带,尤其是四肢远端和外耳的软骨,较少见于其他地方。

  • 症状起因:病因:(一)发病原因 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因 人体尿酸主要来源于两个方面: (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物 经一些酶的作用而生成内源性尿酸   (2)食物中所含的嘌呤类化合物 核酸及核蛋白成分 经过消化与吸收后 经一些酶的作用生成外源性尿酸   尿酸的生成是一个很复杂的过程 需要一些酶的参与 这些酶大致可分为两类:促进尿酸合成的酶 主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶 腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶 磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶 主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶 痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常 例如促进尿酸合成酶的活性增强 抑制尿酸合成酶的活性减弱等 从而导致尿酸生成过多 或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍 使尿酸在血液中聚积 产生高尿酸血症   高尿酸血症如长期存在 尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节 皮下组织及肾脏等部位 引起关节炎 皮下痛风结石 肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现   本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致   (二)发病机制 尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除 在核酸和核苷酸的正常转换过程中 部分被降解成游离嘌呤基 主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤 合成核苷酸所需要的核酸过剩时 会迅速降解为次黄嘌呤 鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤 次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸 嘌呤核苷酸 腺嘌呤核苷酸 次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物 上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成 直接从嘌呤碱合成 如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成 嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI) 该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化 此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是:PRPP 谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少 导致对酶的抑制作用降低 在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时 细胞内PRPP浓度明显增高 嘌呤合成增多 在尿酸生成增多的患者 其PRPP的转换是加速的 此外 部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致 当该酶异常时 PRPP增多 嘌呤合成增加 尿酸生成增多 其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程 均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加 引起高尿酸血症   对部分痛风患者来说 其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降 肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过 但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收) 肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收 少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收) 因此 尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌 最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%~12% 当肾小球尿酸盐滤过减少 肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少 均可引起尿酸盐肾排泄的降低 导致高尿酸血症 当血尿酸增高超过超饱和浓度 尿酸盐在组织内沉积 在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。

  • 可能疾病: 小儿Alstrom综合征 小儿莱施-尼汉综合征 痛风性心肌病 老年人痛风 高尿酸血症

  • 常见检查:

  • 就诊科室:骨科

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