首页> 内科> 风湿免疫科> 痛风> 痛风结节> 痛风结节检查机器

痛风结节检查机器

发病时间:不清楚

痛风结节检查机器

补充说明:痛风结节检查机器

a******W 2022-05-02 23:19

痛风结节 关节 软组织 骨骼 痛风石 关节损伤 滑膜增厚 尿酸结晶 空腹

我要咨询

其他人还在看

精选回答(1)

任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲

擅长:擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。

提问

痛风结节的检查可以采用超声波检查、X线检查、CT扫描、MRI检查、关节穿刺液分析等方法。由于痛风结节可能影响关节功能,建议及时就医以获得专业的诊断和治疗。
1.超声波检查
超声波检查是一种无创性诊断方法,可以检测到关节和软组织中的异常情况。医生会将一个小型装置放置于受影响区域周围,利用高频声波成像内部结构。
2. X线检查
X线检查能够显示骨骼系统的变化,有助于观察是否存在痛风石。患者需躺在专用床上,按照指示移动身体以展示目标部位。整个过程可能需要几分钟时间。
3. CT扫描
CT扫描可提供更详细的解剖信息,并帮助评估关节损伤程度。通常采用电离辐射技术,在短时间内完成全身或局部影像采集。
4. MRI检查
MRI检查对于软组织分辨率高,适合评估关节内滑膜增厚及积液等情况。受检者进入封闭式磁共振仪器后平卧不动,由专业人员引导完成一系列动作。
5.关节穿刺液分析
关节穿刺液分析通过抽取关节腔内的液体进行实验室分析,以确定是否存在尿酸结晶。此项检查通常在门诊手术室进行,医生使用针头从受影响关节中抽取少量液体。
以上各项检查均需空腹进行,以免影响结果准确性。此外,应避免穿着紧身衣物前往医院,以便舒适地接受检查。

2024-04-03 00:45

举报

向医生提问

疾病百科

疾病百科

痛风结节

概述:痛风结节为痛风的特征性表现,是尿酸盐结晶累积形成的。可以发生在除中枢神经系统以外的任何组织,但多见于关节周围的软组织,包括肌腱与韧带,尤其是四肢远端和外耳的软骨,较少见于其他地方。

  • 症状起因:病因:(一)发病原因 血液中尿酸长期增高是痛风发生的关键原因 人体尿酸主要来源于两个方面: (1)人体细胞内蛋白质分解代谢产生的核酸和其它嘌呤类化合物 经一些酶的作用而生成内源性尿酸   (2)食物中所含的嘌呤类化合物 核酸及核蛋白成分 经过消化与吸收后 经一些酶的作用生成外源性尿酸   尿酸的生成是一个很复杂的过程 需要一些酶的参与 这些酶大致可分为两类:促进尿酸合成的酶 主要为5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶 腺嘌呤磷酸核苷酸转移酶 磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶和黄嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶 主要是次黄嘌呤-鸟嘌呤核苷转移酶 痛风就是由于各种因素导致这些酶的活性异常 例如促进尿酸合成酶的活性增强 抑制尿酸合成酶的活性减弱等 从而导致尿酸生成过多 或者由于各种因素导致肾脏排泌尿酸发生障碍 使尿酸在血液中聚积 产生高尿酸血症   高尿酸血症如长期存在 尿酸将以尿酸盐的形式沉积在关节 皮下组织及肾脏等部位 引起关节炎 皮下痛风结石 肾脏结石或痛风性肾病等一系列临床表现   本病为外周关节的复发性急性或慢性关节炎,是因过饱和高尿酸血症体液中的单钠尿酸盐结晶在关节,肌腱内及其周围沉积所致   (二)发病机制 尿酸分解降低作为导致高尿酸血症的机制已被排除 在核酸和核苷酸的正常转换过程中 部分被降解成游离嘌呤基 主要是次黄嘌呤和鸟嘌呤 合成核苷酸所需要的核酸过剩时 会迅速降解为次黄嘌呤 鸟嘌呤在鸟嘌呤酶作用下脱氨成为黄嘌呤 次黄嘌呤和黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶作用被氧化成尿酸 嘌呤核苷酸 腺嘌呤核苷酸 次黄嘌呤核苷酸和鸟嘌呤核苷酸是嘌呤生物合成的末端产物 上述3种嘌呤核苷酸可经2个途径中的1个合成 直接从嘌呤碱合成 如鸟嘌呤转化成鸟嘌呤核苷酸;次黄嘌呤转化成次黄嘌呤核苷酸;腺嘌呤转化成腺嘌呤核苷酸;或者它们可重新合成 嘌呤代谢的首步反应及其反馈抑制的部位是磷酸核糖焦磷酸(PRPP)+谷氨酰胺+H2O氨基磷酸核糖+谷氨酸+焦磷酸(PPI) 该反应由磷酸核糖焦磷酸酰胺转移酶(PRPPAT)催化 此反应调节失控和嘌呤合成增加的可能机制是:PRPP 谷氨酰胺浓度增高;酶的量或活性增加;酶对嘌呤核苷的反馈抑制的敏感性降低;对酶活性由协调作用的腺苷酸或鸟苷酸浓度减少 导致对酶的抑制作用降低 在HPRT缺乏和PRPP合成酶过度活跃时 细胞内PRPP浓度明显增高 嘌呤合成增多 在尿酸生成增多的患者 其PRPP的转换是加速的 此外 部分高尿酸血症的原因是由次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏所致 当该酶异常时 PRPP增多 嘌呤合成增加 尿酸生成增多 其他还包括任何导致细胞内腺苷酸分解加速的过程 均会因嘌呤降解加快而尿酸生成增加 引起高尿酸血症   对部分痛风患者来说 其高尿酸血症的直接病理机制是肾小管对尿酸盐的清除率下降 肾脏对尿酸盐的排泄是由肾小球滤过 但滤过的尿酸盐几乎完全被近曲小管吸收(分泌前重吸收) 肾小管分泌的尿酸盐部分在近曲小管的远端也被重吸收 少量在亨利襻和集合管重吸收(分泌后重吸收) 因此 尿酸盐排泄几乎是肾小管所分泌 最终尿酸从肾脏排泄是肾小球滤过量的6%~12% 当肾小球尿酸盐滤过减少 肾小管对尿酸盐的重吸收增加或肾小管分泌尿酸盐减少 均可引起尿酸盐肾排泄的降低 导致高尿酸血症 当血尿酸增高超过超饱和浓度 尿酸盐在组织内沉积 在痛风病人的研究中已证实肾单位对尿酸盐的分泌是下降的。

  • 可能疾病: 小儿Alstrom综合征 小儿莱施-尼汉综合征 痛风性心肌病 老年人痛风 高尿酸血症

  • 常见检查:

  • 就诊科室:骨科

推荐医生更多

蔡惠英 主任医师

提问

南京天佑儿童医院

张青龙 主任医师

提问

南京天佑儿童医院

吕建光 主任医师

提问

南京天佑儿童医院

冷贵生 主任医师

提问

南京天佑儿童医院

陈刚 主任医师

提问

南京天佑儿童医院

吴敏 副主任医师

提问

南京天佑儿童医院