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脑动脉瘤保守治疗
补充说明：脑动脉瘤保守治疗
a******W 2022-03-22 18:22
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑动脉瘤保守治疗可以采取卧床休息、控制血压、抗凝治疗、降颅压治疗、抗癫痫治疗等措施。如果症状持续或加剧，建议患者及时就医。
1.卧床休息
患者应立即停止活动并平躺休息，以减少颅内压力波动，防止因体位改变导致血流动力学变化而加重出血。卧床休息有助于稳定病情，减轻脑水肿、降低颅内压，从而缓解头痛、恶心呕吐等症状，为后续处理赢得时间。
2.控制血压
通过药物如硝普钠、尼卡地平等来控制患者的收缩压和舒张压水平，使其维持在正常范围内。高血压是脑动脉瘤破裂出血的重要危险因素之一，控制血压有助于预防再次出血事件发生。
3.抗凝治疗
根据医嘱选择合适的抗凝药物，例如华法林、利伐沙班等，并按时服用。抗凝治疗可预防血栓形成，但同时也有增加出血风险的作用；因此，在使用时需权衡利弊，并密切监测可能出现的并发症。
4.降颅压治疗
通过给予、甘露醇等药物降低颅内压力，具体用药需遵照医生指导。高颅压状态会加剧脑水肿，引起进一步的神经功能损害；降低颅压能缓解这些效应，并改善预后。
5.抗癫痫治疗
如果确诊为继发性脑动脉瘤，则需要长期规律服用抗癫痫药物，比如丙戊酸镁片、片等。抗癫痫药能够有效控制脑部异常放电，预防癫痫发作，对于存在癫痫发作风险的患者至关重要。
除上述措施外，建议定期复查磁共振血管造影术以评估病情进展。日常生活中还要注意保持良好的睡眠质量，避免过度劳累，以免诱发或加重病情。
2024-03-20 12:48
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
