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宝宝代谢性酸中毒的原因
补充说明：宝宝代谢性酸中毒的原因
a******W 2022-03-28 17:27
代谢性酸中毒 饥饿性酮症 乳酸酸中毒 肾功能不全 糖尿病酮症酸中毒
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精选回答(1)
宝宝代谢性酸中毒可能是由饥饿性酮症、乳酸酸中毒、肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.饥饿性酮症
饥饿性酮症是由于长时间未进食导致身体消耗脂肪产生能量，而脂肪分解过程中会产生大量酮体，这些酮体积累会导致血液中的氢离子浓度升高，引起酸碱平衡失调。补充碳水化合物如糖果、面包等可以缓解症状。
2.乳酸酸中毒
乳酸酸中毒是因为肝脏无法有效地将体内产生的乳酸转化为葡萄糖，导致乳酸在体内的积累，进而抑制了细胞内三羧酸循环中的一些酶活性，使氧化磷酸化过程受到阻碍，从而影响到ATP的合成。当机体缺乏足够的氧气供应时，无氧酵解途径被激活，此时丙酮酸不能彻底氧化成二氧化碳和水，而是转变为乳酸，同时产生大量的NADH。过多的NADH则会竞争性地抑制呼吸链中复合物I和III的电子传递，进一步降低ATP的生成速率。轻至中度患者可遵医嘱用5%碳酸氢钠溶液纠正酸中毒，重症者需静脉滴注。
3.肾功能不全
肾功能不全是肾脏排泄废物的能力下降，导致有毒物质如尿素在体内积聚，刺激中枢神经系统，引起恶心呕吐等症状。此外，肾功能不全还会影响钙磷代谢，导致血磷水平升高，加重酸中毒。可在医生指导下使用等利尿剂促进尿液排出，减轻水肿和液体潴留。
4.糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒是由于胰岛β细胞功能严重缺陷，胰岛素明显不足，升血糖激素不适当分泌增多，以及出现应激的情况，使得体内胰岛素相对缺乏，引起高血糖和高脂血症。在高血糖状态下，脂肪分解增加，脂肪酸通过线粒体膜进入线粒体进行β-氧化，产生大量乙酰CoA、NADH+H+和FADH2。乙酰CoA通过柠檬酸合酶催化形成柠檬酸，进入三羧酸循环，但由于NADH+H+和FADH2的堆积，电子只能不断地交给CoQ而不经过呼吸链，结果在线粒体内形成了大量还原型辅酶Ⅰ（NADH）和还原型黄素腺嘌呤二核苷酸（FADH2），它们都具有质子泵作用，能将氢离子转出线粒体，结果造成线粒体内外氢离子浓度梯度差减小甚至消失，妨碍了氧化磷酸化的正常进行，ATP合成减少。补液是首要措施，包括口服补液和静脉输液两种方式，以恢复血容量和稳定血压为目标。
5.肾小管酸中毒
肾小管酸中毒是指肾小管对固定酸的重吸收障碍，导致尿液呈酸性，但血浆中碳酸氢盐含量增高的一种临床综合征。由于肾小管对固定酸的重吸收障碍，导致固定酸在尿液中的排泄量超过肾小球滤过的固定酸量，因此尿液呈现酸性。长期的酸负荷会导致骨骼中的钙质流失，以钙盐的形式从尿液中排出，引起低钙血症和骨软化症。对于原发性肾小管酸中毒，需要针对其基础疾病的治疗，如补充维生素D和钙剂。
建议定期监测电解质和肾功能，保持良好的饮食习惯，避免过度节食，特别是限制碳水化合物摄入，以免诱发饥饿性酮症。
2024-03-26 11:25
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代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，是细胞外液H+增加或HCO3-丢失而引起的以原发性HCO3-降低(<21mmol/L)和PH值降低(<7.35)为特征。在代谢性酸中毒的临床判断中，阴离子间隙(AG)有重要的临床价值。按不同的AG值可分为高AG正常氯型及正常AG高氯型代谢性酸中毒。
乳酸钠林格注射液
调节体液、电解质及酸碱平衡药。用于代谢性酸中毒或有代谢性 酸中毒的脱水病例
50%葡萄糖注射液
1.补充能量和体液，用于各种原因引起的进食不足或大量体液丢失（如呕吐、腹泻等），全静脉内营养，饥饿性酮症。 2.低糖血症； 3.高钾血症； 4.高渗溶液用作组织脱水剂； 5.配制腹膜透析液； 6.药物稀释剂； 7.静脉法葡萄糖耐量试验； 8.供配制GIK（极化液）液用。
精蛋白锌胰岛素注射液
主要用于糖尿病，特别是胰岛素依赖型糖尿病：1.重型、消瘦、营养不良者；2.轻、中型经饮食和口服降血糖药治疗无效者；3.合并严重代谢紊乱（如酮症酸中毒、高渗性昏迷或乳酸酸中毒）、重度感染、消耗性疾病（如肺结核、肝硬变）和进行性视网膜、肾、神经等病变以及急性心肌梗塞、脑血管意外者；4.合并妊娠、分娩及大手术者。也可用于纠正细胞内缺钾。
复方α-酮酸片
配合低蛋白饮食，预防和治疗慢性因肾功能不全而造成蛋白质代谢失调引起的损害。通常用于肾小球滤过率低于每分钟25毫升的患者。低蛋白饮食要求成人每日蛋白摄入量为40克或40克以下。
