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脑动脉支架的风险和副作用
补充说明：脑动脉支架的风险和副作用
a******W 2022-04-01 21:33
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脑动脉支架植入术的风险与副作用可能包括出血、血管痉挛、脑水肿、血小板减少以及感染。
1.出血
脑动脉支架置入术中使用导丝、球囊等器械可能损伤血管壁，导致血液从受损处渗出。轻者可引起皮下瘀斑，严重时可能导致颅内出血，引发头痛、呕吐等症状，甚至危及生命。
2.血管痉挛
由于手术操作引起的局部炎症反应或神经损伤，刺激了血管平滑肌细胞，使其收缩过度。易导致脑供血不足，诱发缺血性卒中，临床表现为眩晕、意识丧失等症状。
3.脑水肿
脑动脉狭窄后突然扩张会增加脑组织的血流量，导致脑细胞代谢率增高，从而产生大量的自由基和炎性因子，这些物质会刺激脑内的液体平衡机制，使水分从血液中渗出到脑实质中。脑水肿会导致颅内压升高，引起头痛、恶心、呕吐等症状，严重时可导致昏迷甚至死亡。
4.血小板减少
由于植入的金属支架对周围血管壁的刺激作用，可能会导致血小板活化和黏附能力下降。此时机体处于高凝状态，容易形成微血栓，进一步加重血液循环障碍。长期存在可能导致脑梗死的发生概率增加。
5.感染
由于置入体内的金属材料为异物，在一定条件下有利于细菌定植和繁殖，可能导致感染发生。若未及时发现并处理，感染可能沿着血液循环扩散至中枢神经系统，引起脑膜炎或其他并发症，威胁患者的生命安全。
术后需定期监测血压、血脂水平，避免剧烈运动以降低脑动脉瘤破裂的风险。
2024-03-20 08:09
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
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1.高血压 本品适用于高血压的治疗。可单独应用或与其他抗高血压药物联合应用。 2.冠心病（CAD） 2.1慢性稳定性心绞痛 2.2本品适用于慢性稳定性心绞痛的对症治疗。可单独应用或与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.3血管痉挛性心绞痛（Prinzmetal's或变异型心绞痛） 2.4本品适用于确诊或可疑的血管痉挛性心绞痛的治疗。可单独应用也可与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.5经血管造影证实的冠心病 2.6经血管造影证实为冠心病，但射血分数40%且无心衰的患者，本品可减少因心绞痛住院的风险以及降低冠状动脉重
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