精选回答(1)
胎儿心肌肥厚通常源于心肌缺血、主动脉压升高、遗传异常或内分泌失调等因素。1.心肌缺血状况下，心肌可能会扩张，进而诱发缺血性心肌病。2.如果主动脉压持续升高，左心肌可能会为了适应而增厚。然而，当肥厚过度，心肌的收缩能力会显著减弱，表现为心肌肥厚伴随心功能不全。3.遗传因素中，肥厚型心肌病是一种常见疾病，部分患者可能因左心室流出道受阻而面临生命危险。4.内分泌失调，如甲状腺功能减退，也可能引起心脏扩大，表现为甲减性心脏病。在生活方式上，应注重增加卧床休息，同时注意母乳喂养的适量，以防过度负荷心脏。
2022-09-19 15:52
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医生回答(1)
胎儿心肌增厚多归属于后天性发育异常，产生的原因是多方面的，首先是遗传因素造成的，其次是孕初期接触了有毒有害的物质；再次是孕期乱用药品造成的心脏发育的异常。
2022-04-22 22:48
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这是一种产生较缓慢但较有效的代偿功能，主要发生在长期压力负荷过重的情况下，心肌总量增加，收缩力加强，使心脏得以维持正常的血循环，同时有相当的储备力。但这种代偿功能也有其不利之处，主要因为肥大的心肌需氧增加，而冠状动脉的供血量往往不能予以满足，造成心肌缺血，这将最后导致心肌收缩力的减退。肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。表现为心室肌肥厚，典型者在左心室，以室间隔为甚，偶尔可呈同心性肥厚。
症状起因：病因未明。目前认为遗传因素是主要病因，其依据是本病有明显的家族性发病倾向，常合并其他先天性心血管畸形，有些患者出生时即有本病，本病患者中可见到HLA抗原的遗传基因型。病变以心肌肥厚为主，心脏重量增加。心肌肥厚可见于室间隔和游离壁，以前者为甚，常呈不对称(非同心)性肥厚，即心室壁各处肥厚程度不等部位以左心室为常见，右心室少见。室间隔高度肥厚向左心室腔内突出，收缩时引起左心室流出道梗阻者，称为“肥厚型梗阻性心肌病”，旧称“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄”。室间隔肥厚程度较轻，收缩期未引起左室流出道明显梗阻者，称为“肥厚型非梗阻性心肌病”。前乳头肌也可肥厚，常移位而影响正常的瓣膜功能。心肌高度肥厚时，左心室腔减小。不成比例的心肌肥厚常使室间隔的厚度与左心室后壁厚度之比≥1.3，少数可达3。有一种变异型肥厚型心肌病，以心尖区的心肌肥厚较著。此型的心包下冠状动脉正常，但心室壁内冠状动脉数增多而管腔狭窄。显微镜下见心肌细胞排列紊乱，细胞核畸形，细胞分支多，线粒体增多，心肌细胞极度肥大，细胞内糖原含量增多，此外，尚有间质纤维增生。电镜下见肌原纤维排列也紊乱。2/3患者二尖瓣叶增大增长，与二尖瓣前叶相对处的左室内膜壁上有一纤维斑块是二尖瓣与室间隔碰击所致。各年龄均可发生本病，但心肌肥厚在40岁以下者比40岁以上者严重，此种肥厚与年龄的关系原因未明。随病程发展，心肌纤维化增多，心室壁肥厚减少，心腔狭小程度也减轻，呈晚期表现。
常见检查：
就诊科室：心胸、心血管内科
