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脊髓萎缩变细会怎样
补充说明：脊髓萎缩变细会怎样
a******W 2022-04-27 18:00
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脊髓萎缩变细可能导致运动功能障碍、自主神经功能障碍、感觉异常、排泄障碍、性功能障碍。
1.运动功能障碍
运动功能障碍可能是因为脊髓受损导致神经信号传导受阻或肌肉控制失调。患者可能出现肌力下降、协调性差、行走不稳等症状，严重时可导致瘫痪。
2.自主神经功能障碍
自主神经功能障碍是由于脊髓损伤影响了交感和副交感神经系统，使身体无法正常调节体温、心率和消化过程等内脏活动。这可能导致心血管不稳定、代谢紊乱和其他相关健康问题。长期未治疗可能会增加心血管事件发生风险。
3.感觉异常
感觉异常可能是由于脊髓受损后神经纤维的功能障碍或丧失所致。患者可能会出现麻木、刺痛、烧灼感等不适症状，这些症状可能会影响日常生活质量并造成心理压力。
4.排泄障碍
排泄障碍通常是由脊髓受损引起的神经传递路径中断所导致的。患者可能出现尿频、尿急、尿失禁等问题，严重者甚至会导致尿潴留。
5.性功能障碍
性功能障碍多因脊髓受损引起神经递质传递异常或脊髓反射弧中断所致。男性患者可能出现勃起困难、射精障碍等情况；女性则可能出现性欲减退、高潮困难等问题。
脊髓萎缩变细若出现任何疑似神经功能改变的症状，应尽快就医以评估病情并接受适当治疗，避免延误病情。
2024-04-04 00:20
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运动障碍疾病(movementdisorders)又称锥体外系疾病(extrapyramidal diseases)，主要表现随意运动调节功能障碍，肌力、感觉及小脑功能不受影响。
症状起因：(一)发病原因 运动功能的调控是由锥体系统、基底核和小脑密切配合才能得以完成的，这三者并非是各不相关的独立系统，而在功能上确是一个不可分割的整体。运动障碍疾病(即锥体外系疾病)，主要源于基底核功能紊乱。 (二)发病机制 基底核具有复杂的纤维联系，主要构成三个重要的神经环路：①皮质-皮质环路：大脑皮质-尾壳核-内侧苍白球-丘脑-大脑皮质;②黑质-纹状体环路：黑质与尾状核、壳核间往返联系纤维;③纹状体-苍白球环路：尾状核、壳核-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球。 在皮质-皮质环路中有直接通路(纹状体-内侧苍白球/黑质网状部)和间接通路(纹状体-外侧苍白球-丘脑底核-内侧苍白球/黑质网状部)，环路是基底核实现运动调节功能的解剖学基础，这两条通路的活动平衡对实现正常运动功能至关重要。 黑质-纹状体DA通路变性导致基底核输出过多，丘脑-皮质反馈活动受到过度抑制，使皮质运动功能易化作用受到削弱，产生少动性疾病如帕金森病。纹状体神经元变性导致基底核输出减少，丘脑-皮质反馈对皮质运动功能易化作用过强，产生多动性疾病如亨廷顿病。因此，基底核递质生化异常和环路活动紊乱是产生各种运动障碍症状的主要病理基础。运动障碍性疾病治疗，无论药物或外科治疗原理都基于对递质异常和环路活动紊乱的纠正。
可能疾病： 周期性四肢运动障碍 强直性脊柱炎性巩膜炎 脊椎骨质增生 腘动脉瘤 颈椎椎管狭窄症
常见检查：
就诊科室：神经
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（1）用于颈痛、肩痛、腰痛、头痛、腰肌劳损、腰椎间盘突出、肌筋膜疼痛综合征、骶髂关节痛、慢性疼痛等。 （2）用于脑血管意外、手术后遗症（脊髓损伤、大脑损伤）、脊髓小脑变性，多发性硬化症、肌萎缩性侧索硬化症等引起的肌强直。
