首页> 儿科> 小儿内科> 新生儿核黄疸> 血浆蛋白结合率

精选回答(2)

郝鹏锴 主任医师 吉林省妇幼保健院 三甲

擅长:自闭症(孤独症)、多动症、语言发育迟缓、智力发育迟缓、遗传代谢病、串联质谱和基因解读。

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血浆蛋白结合率一般是指血浆中各种蛋白质的总含量,包括白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原、补体等,具体需要根据具体的类型进行分析。

血浆蛋白是血液中的一种成分,其中包括白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原、补体等。不同类型的血浆蛋白结合率是不一样的,白蛋白是血浆中含量最多的蛋白质,也是维持人体营养和渗透压的重要成分,球蛋白是人体中含量较少的蛋白质,也是免疫球蛋白的重要组成成分,纤维蛋白原是一种可溶性纤维蛋白,可以促进血液凝固。

如果患者血浆蛋白出现异常的情况,可能是肝脏部位受到损伤引起的,也可能是患有系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病导致的,还需要及时去医院进行检查,在医生的指导下采取合适的方式进行治疗,避免影响身体健康。在平时患者也要养成良好的生活习惯,保证充足的休息和睡眠,保持愉快的心情,适当运动,健康饮食,多吃富含维生素的蔬菜和水果,如胡萝卜、苹果等。

2019-02-09 15:43

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黄诚英 副主任医师 北流市人民医院

擅长:对内科常见病都可以进行初步诊断和治疗。

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血浆蛋白结合率系指药物吸收入血液后,多数与血浆蛋白结合,治疗剂量的药物与血浆蛋白结合的百分率。在正常情况下,各种药物以一定的比率与血浆蛋白结合,在血浆中常同时存在结合型与游离型。而只有游离型药物才具有药物活性。当两种药物联合应用时蛋白结合能力较强的药物分子占领结合部位,使其他药物不能得到充分的结合,以致后者的游离部分增多,药效增强。

2018-08-17 08:57

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医生回答(2)

于小伟 主治医师 三甲

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药物吸收后都可不同程度地与血浆蛋白结合,主要与血清蛋白结合,某些碱性药物也可与酸性糖蛋白或球蛋白结合,如奎尼丁等。药物与血浆蛋白结合有以下特点:① 差异性。不同药物结合率差异很大。② 暂时失活和暂时贮存。一旦药物与血浆蛋白结合后,分子增大,不能再透出血管到达靶器官,故暂时失活;同时,也不能到达代谢和排泄器官被消除,故又为暂时贮存形式。③ 可逆性。药物与血浆蛋白的结合是疏松的、可逆的,而且结合和非结合型药物在血管中始终处于一种动态变化的过程中,当血液中游离药物减少时,结合型药物又可转化为游离型,透出血管,恢复其药理活性。④ 饱和性及竞争性。由于血浆蛋白总量和结合能力有限,所以当一个药物结合达到饱和以后,再继续增加药物剂量,游离型药物可迅速增加,药物效应或不良反应可明显增强。另外,药物与血浆蛋白的结合又是非特异性的,即多种药物都可竞争性地与血浆蛋白结合,所以当同时使用两种或两种以上的药物时,相互间可发生竞争性结合,导致其中某些药物因非结合型成分增加,从而使药物效应及不良反应明显增强。例如同时口服抗凝药双香豆素(与血浆蛋白的结合率为99%)及解热镇痛药保泰松(结合率为98%)时,前者可被后者置换。结合率下降1%时,其药物效应在理论上可增加100%,将导致抗凝过度,发生出血倾向。再者,药物还可以和内源性代谢产物竞争与血浆蛋白的结合,例如磺胺药可置换血液中胆红素与血浆蛋白的结合,而导致新生儿核黄疸症。但在一般情况下,药物在被置换过程中,游离型药物的消除也会加速,故血浆中游离型药物浓度仍难以长久持续增高。

2014-08-15 15:18

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韩炫宇 主治医师 三甲

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血浆蛋白结合率为可逆性疏松结合,结合型药物分子量增大,不能跨膜转运、代谢和排泄,并暂时失去药理活性,某些药物可在血浆蛋白结合部位上发生竞争排挤现象。药物分子与血浆蛋白结合的特点(和药物与受体蛋白结合情况相似):具有饱和性与可逆性、结合物无活性、有竞争置换现象。

  血浆蛋白结合率:药物与血浆蛋白结合的程度,即血液中与蛋白结合的药物占总药量的百分数。

  药物进入循环后,有两种形式:

  结合型药物:药物与血浆蛋白结合。

  特点:

  (1)暂时失去药理活性。

  (2)体积增大,不易通过血管壁,暂时“储存”于血液中。

  意义:结合型药物起着类似药库的作用。药物进入相应组织后也与组织蛋白发生结合,也起到药库作用,影响药物作用和作用维持时间长短,一般蛋白结合率高的药物体内消除慢,作用维持时间长。

  游离型药物:未被血浆蛋白结合的药物。

  特点:能透过生物膜,进入到相应的组织或靶器官,产生效应或进行代谢与排泄。

2014-08-15 15:18

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出血倾向

出血倾向是指皮肤、,或当微小血管遭受轻微创伤后,出血不易自行停止的一种临床表现,是由于止血和凝血功能障碍而引起。

  • 症状起因:一、血管壁异常疾病 1.遗传性 遗传性出血性毛细血管扩张症(HHT)、Ehlers—Danlos综合征。 2.获得性 变态反应性:过敏性紫癜、自身红细胞致敏性紫癜、自身脱氧核糖核酸(DNA)致敏性紫癜、药物性血管性紫癜。 非变态反应性:感染性紫癜(如败血症、亚急性感染性心内膜炎、脑膜炎双球菌菌血症、猩红热、流行性出血热、钩端螺旋体病、伤寒等)、中毒性紫癜(化学品或药物中毒、蛇咬伤、蜂毒中毒、尿毒症)、机械性紫癜(局部机械性压迫、直立体位过久)、异常球蛋白血症(巨球蛋白血症、冷球蛋白血症)、多发性骨髓瘤、维生素C缺乏、老年性紫癜。 原因不明:单纯性紫癜。 二、血小板异常疾病 1.血小板减少 先天性:Fanconi综合征、先天性无巨核细胞性血小板减少、遗传性血小板减少。 免疫性:特发性血小板减少性紫癜(急性和慢性)、药物性免疫性紫癜、输血后紫癜、自身免疫性疾病(SLE、甲状腺功能亢进症、自身免疫性溶血性贫血等)、新生儿同种免疫性血小板减少性紫癜、人免疫缺陷病毒(HIV)感染、抗人淋巴细胞球蛋白治疗。 非免疫性:感染(病毒、细菌)、再障、骨髓浸润(白血病、骨髓转移瘤、骨髓纤维化、结核病等)、巨核细胞再障、电离辐射、药物(细胞毒药物、雌激素、噻嗪类药、干扰素等)、营养不良、阵发性睡眠性血红蛋白尿症、周期性血小板减少、肾功能衰竭、DIC、失血、血液透析、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒症综合征、低温等。 2.血小板增多 原发性出血性血小板增多症,其他骨髓增生性疾病(慢性粒细胞白血病、原发性红细胞增多症)。 3.血小板功能缺陷 先天性:巨大血小板综合征(BeRNArd-Soulier综合征)、血小板无力症(Glanzmann病)、血小板贮存池病(α颗粒缺乏和致密颗粒缺乏)、原发性血小板释放反应缺陷、血小板第三因子(PF3)缺陷、其他先天异常伴血小板减少(Wiscott—Aldrich综合征、May-Hegglin异常、Chediak—Higashi综合征)、环氧酶及TXA2合成酶缺乏症。 获得性:尿毒症、骨髓增生性疾病、异常蛋白血症、肝病、DIC、药物[阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁)、吲哚美辛(消炎痛)、右旋糖酐、咖啡因、氨茶碱等]。 三、凝血、抗凝血异常疾病 1.凝血因子缺乏 先天性:常见的有血友病甲(因子Ⅷ缺乏)、血友病乙(因子Ⅸ缺乏)、因子Ⅺ缺乏症、血管性假血友病(Von Willebrand病),少见的有因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、ⅩⅢ缺乏症、激肽释放酶原和高分子量缓激肽原缺乏、先天性多因子缺乏症。 获得性:维生素K缺乏、肝病、淀粉样变、肾病综合征、Gaucher病、DIC、纤维蛋白溶解亢进症。 2.抗凝血物质增多 大多见于获得性疾病如肝病、尿毒症、风湿病、肿瘤、急性白血病、淋巴瘤、放射病、体外循环、血友病甲病人反覆输血。 3.纤维蛋白溶解症 原发性纤维蛋白溶解症(严重创伤、烧伤、羊水栓塞、胎盘早期剥离、溶血性输血反应、急性白血病、癌肿转移、低温麻醉,肺、子宫、胰等手术、链激酶和尿激酶过量)。继发性纤维蛋白溶解症(DIC等)。 四、综合因素 DIC、肝病、尿毒症、风湿病、急性白血病、恶性肿瘤。

  • 可能疾病: 小儿非霍奇金淋巴瘤 慢性乙肝 慢性淋巴细胞白血病 鼓胀

  • 常见检查:

  • 就诊科室:血液

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