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乙烯基磷酸酯

发病时间:不清楚

乙烯基磷酸酯

补充说明:乙烯基磷酸酯

a******W 2014-08-28 06:22

中毒 呼吸衰竭 神经 肌肉 头晕 恶心 呕吐 昏迷 呼吸困难 窒息 气管

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精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

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乙烯基磷酸酯是一种有机化合物,常用于生产聚氯乙烯、聚碳酸酯等高分子材料,具有良好的阻燃性能。
乙烯基磷酸酯中毒可能引起中枢神经系统抑制、呼吸衰竭等严重后果,因为该物质通过干扰神经传导和肌肉收缩来发挥作用。接触乙烯基磷酸酯后,可能出现头晕、恶心、呕吐等症状。重症患者还可能出现昏迷、呼吸困难甚至窒息。
诊断乙烯基磷酸酯中毒时,可进行血液生化检测以评估电解质平衡,以及肺功能测试以评估呼吸道受损程度。治疗乙烯基磷酸酯中毒通常包括使用阿托品对抗乙酰胆碱过量引起的症状,以及提供氧气支持和必要时行气管插管。
建议避免长时间暴露于含有乙烯基磷酸酯的产品或环境中,如需接触应采取适当的防护措施,如佩戴手套和呼吸器。

2024-02-09 11:48

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韩颜冉 主治医师 三甲

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基本信息
中文名称:敌敌畏。
英文名称:O,O-dimethyl-O-2,2-dichlorovinylphosphate。
别名:O,O-二甲基-O-2,2-二氯乙烯磷酸酯。
CASNo.:62-73-7。
EINECS号:200-547-7
InChI:InChI=1/C4H7Cl2O4P/c1-8-11(7,9-2)10-3-4(5)6/h3H,1-2H3
分子式:C4H7Cl2O4P
分子量:220.98。
危险标记:14(有毒品),34(易燃液体)。

2014-08-28 06:22

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呼吸衰竭 (呼衰)

呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍,以致不能进行有效的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分,是呼吸系统疾病死亡的重要原因,也是呼吸衰竭监护室(RUCU)建立各种类型机械呼吸装置和呼吸生理功能仪哭的应用,使治疗取得显著疗效。呼吸衰竭单靠临床难以确诊主要依靠动脉血气分析做诊断。

  • 症状起因:一、病因 呼吸衰竭的病因从多,任何能损呼吸功能的因素都可导致衰竭,为便于临床工作,将病因为以下三大类,即呼吸道梗阻,肺实质病变及呼吸泵异常。 1、呼吸道梗阻 本型根据发生部位又为两类:1.上呼吸道梗阻:上呼吸道指喉以上部分,包括鼻、咽、喉三部分。在整个呼吸解剖死腔中,上呼吸道约占一半,呼吸道阻力的45%来自鼻与咽,上气道阻塞可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。喉是发生梗阻的重要部位,常见因有感染,异物,痉挛,外伤,肿瘤,先天畸形等。2.慢性阻塞性肺疾患:包括慢性支气管炎、肺气肿及部分哮喘等,气道阻塞不断进展,成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因,且常由于某些诱发因素的影响导致急性呼吸衰竭,使病情加重。 2、肺实质病变 1).一般性肺实质疾患,包括各种肺部感染,肺炎,肺水肿,肺脓肿,肺栓塞,肺间质病变,肺血管病及各种原因导致肺实质损伤, 2).急性呼吸窘迫综合征;包括新生儿呼吸窘迫综合征及成人型呼吸窘迫综合症。 3).呼吸泵的异常 包括从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢,产生缺氧或二氧化碳潴留 ,甚至呼吸骤停。 3.周围神经传导系统及呼吸肌疾患 急性感染性多发性神经根炎,脊髓灰质炎,肌萎缩侧索硬化症,颈椎外伤,重症肌无力,进行性肌营养不良,抗胆碱酯酶药物中毒、低钾血症性麻痹等都可使胸廓扩张和收缩人失去动力,削弱通气 量,引起呼吸衰竭 。 4.胸廓疾患:外伤、手术创伤,畸形或胸膜粘连增厚,大量胸腔积液,气胸等影响胸廓活动和肺脏扩张,导致肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不匀,减损通气和换气功能。 二、机理 1、通气不足 在正常情况下,总肺泡通气量约需4L/min,才能维持正常的肺泡-毛细血管和二氧化碳分压差,使氧和二氧化碳进行有效交换。肺泡通气量不足,肺泡氧分压下降,二氧化碳分压增加,肺泡-毛细血管分压差减少即诱发呼吸衰竭。 2、通气/血流比例失调 有效气体交换除要求足够肺泡通气量外,还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调匹配,正常两者的比值约为0.8左右,肺泡是的基本单位,因此单个肺泡的通气/血流比值保持0.8,才能发挥肺脏的最大换气效率。病理情况下,通气/血流比值低于0.8的肺部分,部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉,造成生理性静动脉分流;通气/血流比值高于0.8的肺泡,则进入肺泡的部分气体不能与血液进行充分换气,形成无效通气或称“死腔”效应,通气/血流比例失调的主要后果是缺氧。 3、弥散障碍 氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大,氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20,故在病理情况下,弥散障碍主要影响氧的交换,产生单纯缺氧。近年研究证明,通气/比例失调的数以千计 变在病理变化损害弥漫功能之前。 4、氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一,发热、寒战,呼吸困难和抽搐等都能增高耗氧量,氧耗量增加;肺泡氧分压而下降。正常人运动时氧耗 量增加可借提高气量以防止缺氧的发生,若有通气功能障碍,肺泡氧分压不能提搞,缺氧亦难缓解。

  • 可能疾病: 伴齿状突骨折的寰枢椎前脱位 卡氏肺囊虫病 急性细支气管炎 肺衰

  • 常见检查:

  • 就诊科室:呼吸

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