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济南肝硬化检查
补充说明：济南肝硬化检查
a******W 2014-10-02 14:37
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医生回答(2)
胆红素升高是肝细胞坏死损伤的表现，胆红素对机体也有不良的影响，所以当红素高的话要积极的保肝退黄治疗。
这种情况还是需要积极地治疗的，只要胆红素超过34就属于黄疸，就需要积极的退黄治疗，如果不及时治疗，肝功能会继续恶化。体内也会因为胆盐的沉积而出现一些相关症状。胆红素超过80代表肝细胞损伤已经很明显胆红素超过200就要警惕肝衰竭的出现，现在患者最主要的就是积极的退黄保肝治疗，至于什么时候恢复正常，还要看患者的病因控制的情况。
2014-10-02 14:37
举报肝硬化是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性,弥漫性,纤维性病变.具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形,变硬而导致肝硬化.该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血,肝性脑病等并发症死亡.
肝硬化的病因很多,以下几种因素均可引起肝硬化.
1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎（尤其是乙型和丙型）是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化.肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7％.
2.慢性酒精中毒 在欧家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60％～70％.
3.营养缺乏 动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化.
4.毒物中毒 某些化学毒物如砷,四氯化碳,黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化.
5.药物性肝炎肝硬化,长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化
肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化.正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围.肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处.随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍.肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙的贮脂细胞,该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞.初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤维化.如果继续发展,小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。建议去正规的医院治疗啊
2014-10-02 14:37
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肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。临床上早期由于肝脏功能代偿较强，可无明显症状；后期则有多系统受累，以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染、癌变等严重并发症。肝硬化在我国以20～50岁的男性多见，青壮年的发病多与病毒性肝炎(乙型、丙型)及某些寄生虫感染有关。
养肝片
对化学性肝损伤有辅助保护作用
替比夫定片
1.替比夫定用于有病毒复制证据以及有血清转氨酶（ALT或AST）持续升高或肝组织活动性病变证据的慢性乙型肝炎成人患者。2.本适应症基于核苷类似物初治的、HBeAg阳性和HBeAg阴性的、肝功能代偿的，慢性乙型肝炎成年患者的病毒学、血清学、生化学和组织学应答结果。未在合并HIV、HCV或HDV感染的乙型肝炎患者中评估过替比夫定的作用。未在肝移植患者或失代偿肝病患者中评估过替比夫定的作用。对核苷类似物逆转录酶抑制剂耐药的慢性乙型肝炎患者，尚无应用替比夫定的设计良好的对照研究，但估计其可能与拉米夫定存在交叉耐药。
西咪替丁片
消化性溃疡、上消化道出血等，也用于急性胰腺炎和胰腺囊样纤维变、返流性食管炎、胃泌素瘤等。
乳果糖口服溶液
用于治疗高血氨症及由血氨升高引起的疾病；用于治疗慢性功能性便秘。
