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血管紧张素2受体拮抗药药理作用
补充说明:血管紧张素2受体拮抗药药理作用
2014-11-06 19:15
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精选回答(3)
血管紧张素2受体拮抗药的药理作用主要是抑制血管紧张素II与受体的结合,从而抑制血管收缩,起到降低血压的作用。
血管紧张素II受体拮抗药是一类作用于血管紧张素II受体的药物,临床上常用于治疗高血压。血管紧张素II受体拮抗药可以与血管紧张素II受体结合,从而抑制血管紧张素II与受体的结合,使血管扩张,降低血压。同时,该药物还可以促进肾上腺皮质激素释放,抑制醛固酮的分泌,从而起到降低血压的作用。血管紧张素2受体拮抗药在临床上的常用剂型为片剂、胶囊剂等,患者可以在医生指导下选择合适的剂量进行治疗。
血管紧张素2受体拮抗药可能会引起头晕、头痛、腹泻、恶心、呕吐、乏力等不良反应,如果患者出现不适症状,建议及时就医治疗。在用药过程中,患者要注意监测血压、心率、尿量等变化,如果出现明显不适,建议及时停药,并就医治疗。
2023-07-23 01:12
举报您好,血管紧张素2受体拮抗剂包括厄贝沙坦,缬沙坦等,具有降压和抑制心室重塑等作用,服用后一般不会导致刺激性干咳的发生。建议您平时注意合理膳食,劳逸结合,保持心情愉悦,如果伴有高血压应该根据自己的情况选择适合自己的降压药物使血压维持在正常水平。
2019-01-26 15:03
举报你好,你咨询的问题应该是有临床药物的具体剂型分类,此类药物应该是有多种,其中可能还有长效及短效类药物,临床药物典型的药物代表应该是替米沙坦等,药物治疗高血压类疾病及心力衰竭应该有明显作用。建议,结合你咨询的问题应该是有药物品种剂型的咨询,临床药物选择应用时,可能还是听取经治医生的建议,此类药物临床应用时,可能需要结合临床联合应用,一般联合利尿剂等药物常用。
2018-03-26 22:51
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医生回答(2)
血管紧张素2受体拮抗药通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用来发挥降低血压、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统、改善心肌重构、保护肾脏以及预防左室重构等功效。使用这类药物需在医生指导下进行,以避免不良反应的发生。
1.降低血压
由于血管紧张素2受体拮抗药可以阻断AngⅡ与其受体结合后产生的收缩外周阻力、促进水钠潴留等效应,从而导致血压下降。该类药物通过减少外周阻力和体内液体量来发挥降压作用。对于轻度至中度高血压患者有效。
2.抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统
因为这类药物能够竞争性地阻断AT1受体,使细胞内Ca2+浓度降低,进而影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性。其主要通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥作用,适用于原发性高血压及肾病引起的水肿。
3.改善心肌重构
心肌重构是指心脏在长期负荷过重或损伤下发生的一系列结构和功能改变的过程,而血管紧张素2受体拮抗药具有一定的抑制心肌肥厚的作用,因此能起到一定改善心肌重构的效果。此类药物可减轻心脏负荷,延缓心肌重构进程。适用于慢性心力衰竭患者的治疗。
4.保护肾脏
该类药物通过阻断AngⅡ与AT1受体结合,减少肾小球出球动脉收缩,增加肾血流量,改善肾小球滤过率,从而达到保护肾脏的目的。这类药物可用于治疗糖尿病肾病、慢性肾炎等疾病所伴随的蛋白尿。需注意个体差异及可能发生的不良反应。
5.预防左室重构
左室重构是指心肌受到损伤后,心肌细胞过度生长和纤维化,导致心脏扩大和心功能减退。血管紧张素2受体拮抗药可以抑制心肌细胞增生和纤维化,从而预防左室重构的发生。这类药物通常用于治疗心力衰竭,如卡托普利片、培哚普利叔丁酯片等。需要定期监测血压和肾功能。
上述提及的所有药物均应在医师指导下进行使用。患者在服用血管紧张素2受体拮抗药时应注意可能出现的低血压、高钾血症等副作用,并及时向医生报告。
2024-02-11 09:04
举报现已认识到ATⅡ在高血压肾脏损害特别是糖尿病肾病恶化中起重要作用,ATⅡ介导的肾小球小动脉的收缩,导致肾小球毛细血管性高血压,并通过其他机制损害肾脏,包括升高肾小球压力而增加系膜巨分子流入,刺激细胞因子及系膜基质的扩张,ATⅡ还增加蛋白尿。因此,应用AT1受体亚型拮抗剂具有明显的肾脏保护效应,特别是对糖尿病性肾病的恶化有逆转作用。抑制ATⅡ可使肾小球出球小动脉松弛,降低肾小球毛细血管压力,减低蛋白尿而延缓肾脏病进展。据最近一项氯沙坦与氨氯地平对高血压病伴肾脏损害的4周对比研究,前者降低肾脏损害患者的尿蛋白排出,总蛋白及白蛋白排泄减少25%,而后者无此作用(P<0.01)[18]。有人汇萃分析约1100例糖尿病及非糖尿病的蛋白尿病人,各类降压药物有类似降压效应,而降蛋白尿以ACEI类最大,约可下降40%,而钙拮抗剂、β阻滞剂等只有10%,认为ACEI的作用是通过缓激肽积聚及抑制RAS所致。作者等探讨这种假设,在动物模型上用赖诺普利100&nbs p;mg/d并输注缓激肽拮抗剂或外源性ATⅡ,发现加缓激肽拮抗剂对血压及蛋白尿无影响,但加ATⅡ则增加血压及蛋白尿到治疗前水平,提示抑制ATⅡ,不是抑制缓激肽可以控制这种类型的蛋白尿。在连续7个4周时期中采取安慰剂→氯沙坦50 mg/d→100 mg/d→安慰剂→依那普利10 mg/d→20 mg/d→安慰剂。低剂量及高剂量氯沙坦的降压效应相同,但降蛋白尿效应50 mg/d时4周降低30%,100 mg/d时4周降低>40%,12周时停药则血压及蛋白尿恢复到治疗前水平。氯沙坦与依那普利的抗蛋白尿及降压效应和肾脏血流动力学效应[有效肾血浆流量、滤过分数及肾小球滤过率(GFR)]两药相似,支持氯沙坦临床改善血压、肾血流动力学及蛋白尿与ACEI相似,是通过抑制ATⅡ引起的。因此,一项大规模用氯沙坦减少非胰岛素依赖型糖尿病病人1500例重点试验(RENAAL)正在进行,其结果将澄清氯沙坦对肾功能不全的肾脏保护作用。也有研究血管紧张素转换酶(ACE)基因表型与沙坦类关系,DD型较ID或II型患者用ACEI后尿蛋白减少较少,甚至有些病人微蛋白尿不断恶化,但ID或Ⅱ型患者用ACEI后则减轻[18]。这种差别被认为是DD型患者ACE水平最高,用ACEI不足以完全抑制其活性,而沙坦类药物可能更有效。一项正常人及肾功能损害患者肾血流动力学影响及高血压病人服用氯沙坦对肾功能影响和肾病综合征有或没有肾功能损害患者的研究中,发现氯沙坦可使平均动脉压下降,有效肾血液流量可以增加,而对GFR无影响[19]。对肾血流动力学的这些良好影响,也是进行RENAAL试验的依据之一。
2014-11-06 19:15
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