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高建军 副主任医师 潍坊市妇幼保健院 三甲

擅长:尿道炎,膀胱炎,肾炎,尿路结石,尿路肿瘤,前列腺炎,前列腺增生,前列腺癌, 男性不育症,少精子症,弱精子症,畸形精子症,无精子症,阳痿,早泄,包皮过长,包茎,包皮炎,龟头炎,包皮龟头黏连

提问

多尿是指每日尿量超过2.5L,可能由饮水过多、糖尿病或尿崩症等引起。如果多尿伴有口渴、尿频等症状,建议就医以确定病因并接受适当治疗。
多尿可能与多种疾病有关,如糖尿病、尿崩症等。这些疾病导致肾脏对水分的重吸收减少,从而增加尿液排出。多尿通常伴随频繁排尿、尿量增多、口渴、脱水等症状。此外,还可能出现体重下降、疲劳、视力模糊等症状。
确诊多尿需要进行血液生化检查、尿常规分析、血糖水平测定以及抗利尿激素水平检测等。治疗多尿需针对其原因进行,例如药物引起的多尿则停药即可缓解;而糖尿病所致则需要控制血糖水平来改善情况。对于严重的病例,医生可能会开具利尿剂以减轻水肿。
患者应保持充足的水分摄入,避免脱水,同时注意均衡饮食,尤其是限制糖分摄入,以利于病情管理。

2024-02-08 11:20

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姚莉 主治医师 三甲

提问

一)下丘脑一垂体功能障碍PCOS患者LH值高,FSH值正常或偏低LH/FSH≥2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑一垂体功能失调。LH水平升高不仅脉冲幅度增大,而且频率也增加,这可能是由于外周雄激素过多,被芳香化酶转化成过多的雄激素持续干扰下丘脑一垂体的功能。此外,研究发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多的囊状卵泡;近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使FSH分泌增多。   (二)肾上腺皮质功能异常部分PCOS患者肾上腺分泌的雄激素升高,此可能是肾上腺皮质P450c17酶的复合物调节失常,使街体激素在生物合成途中从17羟孕酮至雌酮缺乏酶的阻断。肾上腺功能异常可以影响下丘脑一垂体一卵巢轴的关系异常与分泌异常。   (三)胰岛素抵抗(insulin resistance)与高胰岛素血症目前认为胰岛素抵抗与高胰岛素血症是PCOS常见的表现。PCOS妇女胰岛素水平升高能使卵巢雄激素合成增加,雄激素活性增高可明显影响葡萄糖和胰岛素内环境稳定。伴有高雄激素血症的PCOS患者无论肥胖与否,即使月经周期正常,均伴有明显的胰岛素抵抗。也有学者认为高浓度的胰岛素可与胰岛素样的生长因子1(IGF-1)受体结合,PCOS患者卵巢间质组织上IGF-1受体数目比正常者高,在胰岛素抵抗状态下,胰岛素对卵巢的作用可通过IGF-I受体发挥作用。胰岛素和黄体激素具有协同作用,前者可刺激颗粒细胞使之分泌孕酮,使颗粒细胞黄体化,诱导颗粒细胞的LH受体,同时改变肾上腺皮质对ACTH的敏感性。   (四)卵巢局部自分泌旁分泌调控机制失常目前多数学者推断PCOS患者卵泡内存在某些物质,如表皮生长因子(ECF)、转化生长因子a(TGF-a )及抑制素(inhibin )等,抑制了颗粒细胞对FSH的敏感性,提高了自身FSH阈值,从而阻碍了优势卵泡的选择和进一步发育。   (五)遗传因素PCOS的家族群聚现象提示了遗传因素的作用。对家系分析研究显示,PCOS是以常染色体显性方式遗传。实验研究也表明患者的卵巢和肾上腺激素合成限速酶一细胞色素P450c17酶活性亢进、PCOS胰岛素受体后信号传导途径异常,以及F丘脑GnRH, LH脉冲分泌器对外周雌、孕激素负反馈敏感J性下降,均存在独立的遗传因素作用。近年对位于染色体11p15. 5的胰岛素基因的5’端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点,说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。   (六)高泌乳素血症约20% -30%的PCOS患者伴高泌乳素血症。引起高泌乳素血症的机制尚不清楚。可能是与血雌酮增多、下丘脑多巴胺相对不足有关。

2015-02-04 12:39

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多尿

正常健康人24h尿量约1500~2000ml;如果24h尿量超过2500ml称为多尿

  • 症状起因:一、病因分类 1.内分泌与代谢疾病 (1)尿崩症:因下丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌减少,引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。 (2)糖尿病:因血糖过高尿中有大量糖排出,可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量,以便稀释血液也是引起多尿的原因。 (3)钾缺乏:在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退,抗利尿激素分泌过少,患者表现狂渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水,随着尿量增加,尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1。006以下。继发于各种原因长期的低血钾,可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死,称失钾性肾炎,肾小管重吸收钾障碍,大量钾从尿中丢失,患者表现烦渴多尿,实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。 (4)高钙血症:在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时,血钙升高损害肾小管,使其再吸收功能下降表现多尿;亦易形成泌尿系统结石,使肾小管功能进一步受损加重病情。 2.肾脏疾病引起的多尿 见于慢性肾衰竭的早期,此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿,是肾小管浓缩功能障碍的表现。名型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。Ⅰ型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒,是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍,表现顽固的代谢性酸中毒,碱性尿,尿的pH值一般在6以上,高氯血症,低血钾、低血钢、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒,是由于近端肾小管目吸收碳酸氢钛障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖,因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损,其临床特点具备Ⅰ型 Ⅱ型两者特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿,代谢性酸中毒,高血钾是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是:烦渴多尿,代谢性酸中毒,碱性尿,尿的 pH值在 6以上,Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿Ⅳ型表现高血钾。 3.溶质性多尿 因治疗原因须用甘露醇,山梨醇,高血糖可表现多尿,若同时应用利尿药物则多尿更显著。 4.其他 大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。 二、机 理 正常情况下肾小球的滤过液24h可达170 L,其中99%以上的水分被肾小管重吸收,若肾小球功能正常或相对正常而肾小管功能受 损,再吸收功能下降,可导至多尿;若肾小球功能亢进滤过率增加,尽管肾小管功能正常,超过了肾小管工作负荷是引起多尿的另一个原因;第三个原因是内分泌激素缺乏,最常见的是抗利尿激素缺乏或肾小管对抗利尿激素不敏感。

  • 可能疾病: 下消 成人T细胞白血病 朗格汉斯组织细胞增多症 肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 肾病

  • 常见检查:

  • 就诊科室:泌尿、外科、肾

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