发病时间：不清楚
扎冲十三味丸
补充说明：扎冲十三味丸
a******W 2015-07-25 18:44
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医生回答(2)
治疗原则主要是改善脑循环，防治脑水肿，治疗合并症。
1、适当地活动 可以起到改善脑循环的作用，但有神志不清的应卧床休息，加强护理。
2、改善脑部血循环 增加脑血流量，促进侧支循环建立，以图缩小梗塞面积。选用低分子右旋糖酐、706代血浆、维脑路通、复方丹参注射液、川芎嗪等药，每日1～2次，静滴液量250～500毫升，连用7～10天。有头痛、恶心、呕吐或意识障碍者，可用20%甘露醇脱水治疗，每日2次，每次250毫升。
溶血栓疗法 常用尿激酶、链激酶溶解血栓。用国产尿激酶2万～5万单位加入0.56摩尔/升10%葡萄糖液中静滴，每日1次，每疗程10天。也有人采用尿激酶颈动脉给药治疗脑梗塞，一般在发病24小时之内应用，由于采用颈动脉穿刺注药，难度较大，必须在医院应用。溶栓治疗应早期应用的原因，是由于血栓形成的第1天内，富含水分，易溶解，这样见效快，疗程短，但要密切观察病情，以免引起脑出血的严重后果。
2015-07-25 18:44
举报您的病主要是因为梗死的部位在左侧运动反射区导致右侧肢体活动不利！一般大脑支配对侧肢体活动。您所说的这种药对您的病有一定疗效但是要遵医嘱服用！如果您想进一步康复的话建议您选择针灸理疗并配合药物治疗！
2015-07-25 18:44
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
阿司匹林肠溶片
抑制下述情况时的血小板粘附和聚集 ：不稳定性心绞痛（冠状动脉血流障碍所至的心脏疼痛） ；急性心肌梗塞 ；预防心肌梗塞复发 ；动脉血管的手术后 ；动脉外科手术或介入手术后，如主动脉冠状动脉静搭桥术，PTCA） ；预防大脑一过性的血流减少（TIA：短暂性脑缺血发作）和已有前驱症状，如面部或手臂肌肉一过性瘫痪或一过性失明）后预防脑梗塞。
硫唑嘌呤片
1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
脑蛋白水解物片
用于改善失眠、头痛、记忆力下降、头晕的烦躁等症状、可促进急性脑梗塞和急性脑外伤康复。
血栓心脉宁片
益气活血，开窍止痛。用于气虚血瘀所致的中风、胸痹症见头晕目眩，半身不遂，胸闷心痛，心悸气短；缺血性中风恢复期、冠心病心绞痛见上述证候者。
