发病时间:不清楚
左肾局限性积水是什么原因
补充说明:左肾局限性积水是什么原因
a*******R 2016-01-25 16:14
我要咨询
精选回答(1)
左肾局限性积水的原因主要有泌尿系统梗阻、先天性结构异常、外部压迫、炎症或术后粘连以及妊娠等生理性因素。其中,泌尿系统梗阻最为常见,如结石、肿瘤堵塞输尿管;先天性结构异常如肾盂输尿管连接部狭窄;外部压迫可来自腹部肿块或腹膜后纤维化;炎症或术后粘连可导致输尿管扭曲;妊娠期子宫压迫也可能引起暂时性积水。
1.泌尿系统梗阻
结石或肿瘤堵塞输尿管,使尿液排出不畅,积聚在肾盂或肾盏内,形成局限性积水。梗阻位置不同,积水范围也有差异,有时仅累及部分肾盏。
2.先天性结构异常
如肾盂输尿管连接部狭窄、输尿管瓣膜或迷走血管压迫,这些先天因素可能导致肾盂内压力升高,出现局限性积水,常在体检或孕期发现。
3.外部压迫
腹部或腹膜后的肿块(如囊肿、肿瘤、淋巴结肿大)可能从外部挤压输尿管,影响尿液引流,从而造成局部积水。这种情况需要影像学检查明确压迫来源。
4.炎症或术后粘连
输尿管周围的慢性炎症(如结核、憩室炎)或既往腹部手术引起的瘢痕粘连,可导致输尿管扭曲或狭窄,引发局限性积水。
5.妊娠及其他生理因素
妊娠期增大的子宫可能压迫输尿管,尤其在右侧更常见,但左肾也可能受影响。这种积水多为暂时性,产后大多可自行缓解。此外,剧烈运动或过度饮水后短暂出现轻度积水也属生理现象,通常无临床意义。
发现左肾局限性积水后,建议进一步检查明确病因,如超声、CT或静脉肾盂造影。多数情况通过治疗原发病(如排石、解除梗阻)可缓解,但部分先天性狭窄可能需要手术干预。需注意,积水程度轻时可能无明显症状,定期复查即可,不应自行用药或忽视。治疗过程需结合个体情况,由专业医生制定方案。
2016-01-25 16:14
举报相关问题
向医生提问
过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
常见检查:
就诊科室:内科、外科、肾