发病时间:不清楚
激素六项检查是什么
补充说明:激素六项检查是什么
a******W 2016-05-26 14:51
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高建军 副主任医师 潍坊市妇幼保健院 三甲
擅长:尿道炎,膀胱炎,肾炎,尿路结石,尿路肿瘤,前列腺炎,前列腺增生,前列腺癌, 男性不育症,少精子症,弱精子症,畸形精子症,无精子症,阳痿,早泄,包皮过长,包茎,包皮炎,龟头炎,包皮龟头黏连
提问
激素六项检查是一种血液检测,通过测量卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、孕酮、睾酮和催乳素水平来评估生殖系统功能和调节。
激素六项检查通过检测卵泡刺激素、黄体生成素等性腺激素水平,以及雌二醇、孕酮、睾酮和催乳素等其他相关激素水平,以评估生殖系统的正常功能及其调节。这些激素对于维持正常的月经周期、生育能力和身体的整体健康至关重要。高水平的卵泡刺激素可能与不孕不育有关;低水平的黄体生成素可能与月经紊乱或更年期提前有关;高雌二醇水平可能与子宫内膜增生或乳腺癌风险增加有关;低孕酮水平可能与月经不规律或黄体功能不足有关;高水平的睾酮可能与多囊卵巢综合征有关;高水平的催乳素可能与乳溢症或其他垂体功能异常有关。
激素六项检查通常在医院门诊抽血化验室完成,一般无需特殊准备,采样时间最好在月经周期的第2-5天。针对不同的激素异常情况,治疗方法各异。例如,多囊卵巢综合征患者可遵医嘱使用炔雌醇环丙孕酮片改善高雄激素血症,功能性早熟性子宫出血患者可在医生指导下服用醋酸甲羟孕酮片止血。
保持均衡饮食并适量运动有助于激素水平的稳定,如出现不适症状应及时就医咨询。
2024-01-01 20:30
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医生回答(4)
你好,性激素六项是一组化验检查,主要包括卵泡生成激素、黄体生成激素、雌二醇 、孕酮、睾酮、催乳激素六项,基本满足了临床医生对内分泌失调与否的筛查和对生理功能的一般性了解。建议在内分泌医师指导下选择检查项目。性激素六项检查是内分泌失调患者常用的检查方法,通过性激素六项的检查就可以确定是否患有内分泌方面的疾病。通过激素六项检查,是可以判断是否有内分泌失调的,检查激素六项,是需要空腹的,通过检查确诊后再进行治疗的。一定要及时去正规医院进行治疗的,祝健康
2016-05-26 14:49
举报激素六项检查是一种血液检测,通过测量卵泡刺激素、黄体生成素、雌二醇、孕酮、睾酮和催乳素水平来评估生殖系统功能和调节。
激素六项检查通过检测卵泡刺激素、黄体生成素等性腺激素水平,以及雌二醇、孕酮、睾酮和催乳素等其他相关激素水平,以评估生殖系统的正常功能及其调节。这些激素对于维持正常的月经周期、生育能力和身体的整体健康至关重要。高水平的卵泡刺激素可能与不孕不育有关;低水平的黄体生成素可能与月经紊乱或更年期提前有关;高雌二醇水平可能与子宫内膜增生或乳腺癌风险增加有关;低孕酮水平可能与月经不规律或黄体功能不足有关;高水平的睾酮可能与多囊卵巢综合征有关;高水平的催乳素可能与乳溢症或其他垂体功能异常有关。
激素六项检查通常在医院门诊抽血化验室完成,一般无需特殊准备,采样时间最好在月经周期的第2-5天。针对不同的激素异常情况,治疗方法各异。例如,多囊卵巢综合征患者可遵医嘱使用炔雌醇环丙孕酮片改善高雄激素血症,功能性早熟性子宫出血患者可在医生指导下服用醋酸甲羟孕酮片止血。
保持均衡饮食并适量运动有助于激素水平的稳定,如出现不适症状应及时就医咨询。
2016-05-26 14:49
举报你好,性激素六项检查是生殖科常规基础检查。即卵泡生成激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、雌二醇 (E2)、孕酮(P)、睾酮(T)、催乳激素(PRL),基本满足临床医生对内分泌失调与否的筛查和对生理功能的一般性了解。 检查前禁忌:检查前三天禁止性交。体检前一天的晚八时以后,应禁食。检查内分泌最好在月经来潮后的第3-5天,这一段时间属于卵泡早期,可以反应卵巢的功能状态。但对于月经长期不来潮而且又急于了解检查结果者,则随时可以检查,这个时间就默认为月经前的时间,其结果也就参照黄体期的检查结果。 检查时要求:检查放松心情,检查可能会对身体及心理造成负担,应该积极面对,并积极配合检查。
2016-05-26 14:49
举报你好,激素六项检测即(性激素六项检测、生殖激素六项检测),是女性常规的生殖系统常规检查。性激素六项检查有很多项检查,可以查清楚很多病症,因此性激素六项作为一种常见的检查项目,性激素六项检查是内分泌失调患者常用的检查方法,通过性激素六项的检查就可以确定是否患有内分泌方面的疾病,之后可根据检查结果确定采取什么方法进行治疗。检查的项目不同,注意方法也不同。检查的内容可以全查,也可以单项检查。1、检查雌激素、孕激素、卵泡刺激素,也是静脉血清分离后检查,分别需要2毫升。2、检查睾酮,是抽取静脉血清2毫升,常用的方法是放射免疫法,分离血清后即可测定。3、泌乳素应该空腹检查,在早上9点钟左右抽取血清。4、检查黄体生成素,虽然同样是放射免疫法检查,但由于黄体生成素是脉冲式分泌,标本采集最好在1小时内采集3—4次,然后混合一起进行测定,这样更加准确。
2016-05-26 14:49
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症状起因:一、遗传学因素 PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX/45,XO;46,XX/46,XXq和46,XXq。 二、肾上腺萌动假说 Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LH/FSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。 1、发病原因 PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。 2、发病机制 PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。 1)促性腺激素释放异常 PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LH/FSH≥2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌“抑制素”,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。 2)雄激素过多 在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3β-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS。 本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素。此外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。 3)雌酮过多 PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血,服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1/F2比率增高(正常E1/F2≤1),特别是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周组织转换增多,E1水平可更高,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。 4)细胞色素P450C17A调节失常 PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。 17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素/IGFs系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17A mRNA表达及其活性。此外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。 5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症 PCOS患者不论有无肥胖,多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰岛素受体,或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Hasegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使肝脏SHBG生成减少,游离睾酮升高。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5'-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。 6)肥胖 PCOS伴肥胖者(BMI≥25)占20%~60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关,高雄激素血症时SHBG下降,游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。 近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。 7)高泌乳素血症 高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是:①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。 8)PCOS与卵巢自身免疫 研究发现,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojansky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborsky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差异。因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。 卵巢病理:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍,表面皱褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直径可达1.5cm,囊壁薄,囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期不排卵的结果,包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
常见检查:
就诊科室:妇科、内分泌
甲泼尼龙片
糖皮质激素只能作为对症治疗,只有在某些内分泌失调的情况下,才能作为替代药品。主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病适应症,详见说明书。
麒麟丸
补肾填精,益气养血。适用于肾虚精亏,血气不足,腰膝酸软,倦怠乏力,面色不华,男子精液清稀,阳萎早泄,女子月经不调。或男子不育症,女子不孕症见有上述症候者。
碳酸钙D3片
用于妊娠和哺乳期妇女、更年期妇女、老年人等的钙补充剂,并帮助防治骨质疏松症。
桂枝茯苓胶囊
活血、化瘀、消癥。用于妇人瘀血阻络所致癥块,经闭,痛经,产后恶露不尽,子宫肌瘤,慢性盆腔炎包块,痛经,子宫内膜异味症,卵巢囊肿见上述症候者;也可用于女性乳腺囊性增生病属瘀血阻络证,症见乳房疼痛、乳房肿块、胸胁胀闷;或用于前列腺增生属瘀阻膀胱证,症见小便不爽、尿细如线、或点滴而下、小腹胀痛者。