首页> 外科> 神经外科> 脑水肿> 脑水肿头痛怎么办?

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刘尊敬 主任医师 中日友好医院 三甲

擅长:脑供血不足、脑梗塞、脑出血、反复发作性卒中、头晕、头痛、动脉粥样硬化、动脉斑块、脑供血动脉狭窄、狭窄血管支架植入、急性脑梗塞取栓

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脑水肿头痛一般可通过药物治疗、激素疗法、手术切除等方法进行治疗。
1、药物治疗:脑水肿是指脑内积水,导致脑容量增加。脱水治疗可有效缓解脑水肿症状,有利于脑组织之间的水分进入血液循环,可以口服尼莫地平、谷维素等药物来进行治疗,然后由肾脏排出,从而缓解脑水肿。这种方法在临床上主要用于治疗脑水肿,还可以同时使用利尿脱水剂来缓解症状。2、激素疗法:可以使用肾上腺皮质激素来减轻脑水肿。亚低温冬眠疗法的原理是减少脑代谢,减少脑耗氧量,防止脑水肿的发生。3、手术切除:切除病因是基本、有效的方法,如切除肿瘤病灶、外伤后脑组织损伤、颅内血肿等。
患者应注意休息,保持愉快的心情,室内常通风。

2022-08-08 16:59

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曾重 副主任医师 随州市中医医院 三甲

擅长:外科,男科疾病

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脑水肿在临床上是指循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑干膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍。临床上主要病因是由脑组织损伤、脑血管病变、颅内炎症、颅内肿瘤所致,常见症状有头痛、呕吐加重、神志不清等症状。建议你最好是结合迈之灵和七叶皂苷钠进一步的缓解。

2019-05-08 17:07

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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