发病时间：不清楚
宝宝不追声是脑损伤吗？
补充说明：宝宝不追声是脑损伤吗？
2019-05-27 10:07
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精选回答(2)
宝宝不吱声可能是脑损伤。
一般，出生后2至3个月大的孩子可以慢慢地追逐声音。如果不追求声音，需要找到原因。首先，需要检查孩子出生时是否有窒息和缺氧。如果孩子出生时有窒息、缺氧和脑损伤，有必要考虑孩子在这方面的问题。脑损伤可能会损伤听神经，这会对孩子的智力发展产生影响，因此需要去医院进行头部CT或MRI检查。如果有这个问题，需要给孩子服用营养神经的药物，以促进神经细胞的发育。需要考虑是否有听神经损伤，应该去医院做脑干移位检查。
建议及时去医院进行相关检查，如果有问题及时进行对症治疗。
2022-08-18 08:53
举报你好，今年一岁的宝宝听到比较大的声音有反应，但是对比较轻微的声音，就没有反应，这种情况很可能是听力障碍。建议带宝宝再去重新测试听力。注意观察宝宝平时的精神反应，还有生长发育方面有没有明显异常？必要时看到外科排除脑水肿等意外情况。目前不确定是脑损伤还是听力障碍。不能排除孩子是正常的情况，他不追声，也可能是他的个人习惯。
2019-05-27 10:23
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医生回答(1)
这个问题比较长见，很多家长会问这个问题，听力和智力不是一对一的对应，也就是说，听力不好，智力不佳，也不意味着智力不好，听得不好，但是听觉发展必然会对智力发展产生影响，我想我们都明白这一点，尤其是婴幼儿，影响更大，因此，听力是幼儿智力结构的重要组成部分，必须重视听力的发展。
2019-05-27 11:12
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
