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脑水肿血压会升高吗
补充说明：脑水肿血压会升高吗
2019-05-30 07:42
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脑水肿血压一般会升高。
脑水肿是指脑组织内水分增多，脑体积增大，可能是脑部受到外伤、脑血管疾病等原因导致的，在发病时会出现颅内压增高的情况，从而引起头痛、喷射性呕吐等症状，还可能会伴随着意识障碍、大小便失禁等症状，所以脑水肿的患者可能会出现血压升高的情况。
出现上述症状以后，患者可以在医生的指导下使用甘露醇、等药物进行治疗，能够起到降低颅内压的作用。同时还需要积极治疗原发疾病，如果是脑出血引起的，可以遵医嘱服用氨甲环酸、止血芳酸等药物进行治疗，能够起到止血的效果。如果是脑梗死引起的，可以遵医嘱服用阿司匹林、氯吡格雷等药物进行治疗，能够防止血栓形成。
2023-07-23 04:09
举报脑水肿有可能会引起血压升高。
当脑出血或脑梗死引起的脑水肿明显时，血压往往显著升高。这种血压升高通常是继发的。随着脑水肿的消失，血压通常会逐渐下降。当脑水肿导致血压显著升高时，治疗不能强调将血压控制在所谓的正常范围内。这是因为脑水肿引起的血压升高是身体的一种保护性反应。血压的升高是为了确保大脑的血液灌注。如果强行将药物降至正常，可能会加剧脑缺血、缺氧，甚至导致急性脑梗死，导致病情加重。
建议保持空气清新，定时通风。生活规律，饮食清淡、易消化，多食水果和蔬菜，戒烟限酒，禁止暴饮暴食。
2022-08-12 16:41
举报脑水肿是指循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑干膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍。在早期脑水肿，有颅内压升高的表现，会引起血压升高。患者出现临时血压升高，应排除情绪激动，合并其他不适，如尿潴留等等。
2019-05-30 07:49
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
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1.高胆固醇血症 原发性高胆固醇血症患者，包括家族性高胆固醇血症（杂合子型）或混合性高脂血症（相当于Fredrickson分类法的IIa和IIb型）患者，如果饮食治疗和其它非药物治疗疗效不满意，应用本品可治疗其总胆固醇升高、低密度脂蛋白胆固醇升高、载脂蛋白B升高和甘油三酯升高。 在纯合子家族性高胆固醇血症患者，阿托伐他汀钙可与其它降脂疗法（如LDL血浆透析法）合用或单独使用（当无其它治疗手段时），以降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。 2.冠心病 冠心病或冠心病等危症（如：糖尿病，症状性动脉粥样硬化性疾病等
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