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脑梗支架手术失败会怎样
补充说明：脑梗支架手术失败会怎样
a******W 2022-06-29 22:54
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脑梗支架手术失败可能导致脑水肿、颅内高压、脑缺血加重、脑疝形成、脑梗死后出血等风险。
1.脑水肿
脑梗死导致局部组织损伤，炎症因子刺激周围脑组织产生液体积聚。可引起头痛、呕吐等症状，严重时会导致昏迷甚至死亡。
2.颅内高压
由于脑梗塞后出现坏死组织液化和脑水肿，使颅腔内容物体积增加而引起颅内压力增高。患者会出现剧烈头痛、喷射性呕吐、视力模糊或眼底水肿等典型症状，若不及时处理可能会导致视神经萎缩，甚至失明。
3.脑缺血加重
当脑梗支架手术失败时，未能恢复正常的脑血管供血状态，进一步加剧了脑部缺血的程度。可能导致病情恶化，引发更严重的神经系统功能障碍，如偏瘫、意识障碍等。
4.脑疝形成
脑梗塞区域的压力差增大，使得病变部位的脑组织向压力较低处移位，形成脑疝。脑疝是紧急情况，如果不立即处理，可能迅速导致永久性的神经损伤或死亡。
5.脑梗死后出血
脑梗死后的溶栓治疗或抗凝治疗可能导致微小血管破裂，引起继发出血。出血可能加重脑损伤，引起急性脑水肿、颅内压增高等并发症，威胁生命安全。
脑梗死是一种严重的疾病，需要紧急就医并接受专业治疗。建议定期进行体检，特别是对于高危人群，以早期发现和预防脑梗死的发生。
2024-04-02 12:35
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
依达拉奉注射液
急性脑梗塞神经保护剂，主要用于治疗急性脑梗塞所致的神经功能损伤，改善神经症状与日常生活动作障碍.
阿司匹林肠溶片
抑制下述情况时的血小板粘附和聚集 ：不稳定性心绞痛（冠状动脉血流障碍所至的心脏疼痛） ；急性心肌梗塞 ；预防心肌梗塞复发 ；动脉血管的手术后 ；动脉外科手术或介入手术后，如主动脉冠状动脉静搭桥术，PTCA） ；预防大脑一过性的血流减少（TIA：短暂性脑缺血发作）和已有前驱症状，如面部或手臂肌肉一过性瘫痪或一过性失明）后预防脑梗塞。
甘露醇注射液
（1）组织脱水药。用于治疗各种原因引起的脑水肿，降低颅内压，防止脑疝。（2）降低眼内压。可有效降低眼内压，应用于其他降眼内压药无效时或眼内手术前准备。（3）渗透性利尿药。用于鉴别肾前性因素或急性肾功能衰竭引起的少尿。亦可应用于预防各种原因引起的急性肾小管坏死。（4）作为辅助性利尿措施治疗肾病综合征、肝硬化腹水，尤其是当伴有低蛋白血症时。（5）对某些药物逾量或毒物中毒（如巴比妥类药物、锂、水杨酸盐和溴化物等），本药可促进上述物质的排泄，并防止肾毒性。（6）作为冲洗剂，应用于经尿道内作前列腺切除术。（7）术前
乐脉颗粒
行气活血，化瘀通脉。用于气滞血瘀所致的头痛、眩晕、胸痛、心悸；冠心病心绞痛、多发性脑梗死见上述证候者。
