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坏疽病为什么那么可怕
补充说明：坏疽病为什么那么可怕
a******W 2022-10-08 15:58
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坏疽病之所以可怕，是因为其可能引发感染性休克、组织缺血缺氧、毒素吸收、多器官功能障碍综合征等并发症，严重时可导致继发性脑水肿。这些并发症可能导致器官功能衰竭，危及生命，因此需紧急医疗干预。
1.感染性休克
感染性休克是由于严重的全身性感染导致的血压下降和循环障碍。当机体遭受严重感染时，免疫系统会释放炎症介质，这些介质会导致血管扩张和血容量减少，从而引起血压下降。感染性休克的治疗通常包括使用抗生素和补充液体以维持血压。
2.组织缺血缺氧
组织缺血缺氧是指身体组织缺乏足够的血液供应，无法获得足够的氧气和营养物质。这可能导致细胞死亡和器官损伤，进一步加重病情。治疗组织缺血缺氧的方法包括改善血液循环、增加氧气供应和纠正贫血等。
3.毒素吸收
毒素吸收是指有害化学物质进入血液循环并被身体吸收。这些毒素可以干扰正常的生理过程，导致多种病理变化，如细胞损伤和器官功能障碍。治疗毒素吸收可能需要通过洗胃、灌肠或其他支持性措施来清除体内的有毒物质。
4.多器官功能障碍综合征
多器官功能障碍综合征是由一个或多个器官的功能衰竭引起的复杂临床状况。这种疾病可能导致器官之间的相互影响，进一步恶化病情。治疗多器官功能障碍综合征通常涉及识别和管理受影响器官的问题，以及提供支持性护理，例如机械通气或肾脏替代疗法。
5.继发性脑水肿
继发性脑水肿是由于其他基础疾病引起的脑部液体积聚。脑水肿可能导致颅内压增高，进而引起头痛、恶心呕吐等症状。降低颅内压是治疗继发性脑水肿的关键目标，常用方法有：限制液体摄入量、使用利尿剂、高颈位卧床休息等。
针对坏疽病患者，应密切监测患者的循环系统和神经系统功能，建议进行血流动力学监测和神经功能评估。同时，患者应保持充足的休息，避免过度劳累，以减少器官负担。
2024-02-14 14:12
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
