发病时间：不清楚
开颅手术无自主呼吸能恢复吗？
补充说明：开颅手术无自主呼吸能恢复吗？
a******W 2019-08-02 10:52
我要咨询
精选回答(1)
如果脑水肿可以压迫神经引起，瞳孔放大。你目前此种情况考虑病患处于昏迷时期。建议你目前应该用药积极配合治疗，同时针灸处理。这要看病患当时缺氧时间的长短来决定预后。建议你增加保健，根据医生的嘱咐选用合适的方法调理，病患的此种情况很容易演变成植物人。
2019-08-02 11:05
举报相关问题
向医生提问
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
妇炎洁植物本草抑菌洗液
适用清热利湿，祛风止痒。用于阴部瘙痒，或灼热痛，带下量多，色黄如脓或赤白相间，或呈黄色泡沫状；霉菌性、滴虫性、非特异性阴道炎及外阴炎见以上证候者。
注射用还原型谷胱甘肽
1）肝损伤：病毒性肝病，药物性肝病，中毒性肝损伤，脂肪肝，肝硬化等；2）肾损伤：急性药物性肾损伤，尿毒症；3）化放疗保护；4）糖尿病：并发症，神经病变；5）缺血缺氧性脑病；各种低氧血症。
十三味红花丸
1.藏医：补肝益肾，解毒通淋。用于肝萎缩，外伤引起的肾脏肿大，肝热症，小便癃闭，性水肿，化合毒中毒症，“亚玛”虫病。2.中医：前列腺炎，前列腺增生，梅毒，疱疹，尖锐湿疣，支原体、衣原体感染，非淋菌性尿道炎，淋菌尿道炎，盆腔炎，子宫内膜炎等。3.运动系统：风湿类风湿关节炎，腰椎间盘突出，腰肌劳损，肩周炎，颈椎炎，骨质增生，急慢性软组织损伤，外伤致骨折，挫伤等原因的各种疼痛。4.心脑血管系统：脑震荡及后遗症，脑血栓及后遗症，脑栓塞及后遗症，脑血管痉挛，脑供血不足，脑动脉硬化、老年痴呆症，中风，瘫痪，高血压，高血脂，冠心病，各种原因引起的癫痫和惊风等。5.神经系统：植物神经功能紊乱，神经性官能症，面神经麻痹，三叉神经痛，坐骨神经痛，神经性头痛，各类神经性障碍，各类神经性炎症等。6.白脉病：指气血交搏，运行受阻而不能内充肚腑、外达肌筋、骨骼、损及白脉引起的以麻木、肿痛、萎缩、拘挛为特征的病症，又称“白痹”，外遇风寒湿气，内伤疫热、毒热，劳累过度等，均为诱发本病之因素。
单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液
用于治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤；脊髓损伤；脑萎缩脑梗死，脑出血，脑损伤小儿脑瘫，新生儿缺氧缺血性脑病，小儿周围神经炎帕金森氏病糖尿病颅神经病变；糖尿病周围神经病变；周围神经病变。
