发病时间：不清楚
60岁的老爷爷是原发食管癌，因颅脑转移性肿瘤行脑部放疗20次。放疗时为避免脑水肿，医生给与40Mg，听说后期需要减量，激素怎么减量？
补充说明：激素怎么减量？
2020-01-09 16:52
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何宗全 主任医师 铜陵市人民医院 三甲
擅长：普外科常规疾病的诊治，能独立完成肝胆胰胃肠等大中型手术，尤其擅长肝胆胰疾病的腔镜治疗。
提问
长时间大剂量的口服激素，可以造成激素依赖。如果需要减量的话，需要缓慢的减量，不能太急，减量太急的话，可以造成疾病反弹。病人吃的40毫克量不算是很大，减量临床上没有定式，理论上越慢，减量越小越好。这个病人我认为可以先减一半，维持几天，再隔几天减一片，直到一片，几天，这样最保险。因为不了解病人的病情，所以最保险的就是咨询一下主治医生的意见。
2020-01-15 17:35
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柳羲 主治医师 哈尔滨市第一医院 三甲
擅长：擅长脑血管病的治疗，对于脑出血、脑梗塞的治疗都有一定的造诣，在颅脑损伤方面有较深的研究，对于颅内肿瘤的内科、外科治疗都有相当的研究
提问
治疗转移性脑肿瘤需要有化疗、放疗。为预防脑水肿激素治疗效果还是比较好的。头部放疗时可用激素预防用药减少脑水肿，通过强的松40mg(8片)，每日一次，放疗到12-13次的时候开始减量，2-3天减半片，需要循序渐进的减量，等放疗结束了药也就停下来了，避免激素减量后反弹。
2020-01-15 13:19
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
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