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任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲

擅长:擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。

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脑中毒的治疗可能包括脑水肿减轻、脑功能恢复训练、脑电图生物反馈治疗以及神经营养药物治疗等。如果症状没有改善或者恶化,应立即就医。
1.脑水肿减轻
通过限制钠盐摄入、使用利尿剂如来减少脑部液体积聚。降低脑水肿有助于缓解压力、减轻头痛等症状,进而改善脑部血液循环和氧气供应。
2.脑功能恢复训练
针对受损大脑区域的功能进行特定任务练习,通常由物理、职业或言语治疗师指导。此措施旨在增强受损后未使用的神经路径,提高日常活动能力,促进整体认知功能恢复。
3.脑电图生物反馈治疗
利用脑电信号监测技术记录个体的脑电波模式,并通过视觉或听觉反馈训练其控制这些模式。此方法帮助患者学习主动调节脑电活动,可能对改善脑功能有积极作用。
4.神经营养药物治疗
根据医嘱选择合适的神经营养药物,如甲钴胺、维生素B12等,按说明书规定剂量服用。这类药物能够促进神经元代谢及修复,辅助治疗因神经损伤引起的并发症。
在诊断脑中毒时,应避免过度用脑,保证充足睡眠,有利于病情恢复。同时建议定期复查,以便及时发现并处理任何潜在的问题。

2024-02-04 21:06

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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