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重症肌无力症怎么引起的
补充说明：重症肌无力症怎么引起的
a******W 2021-07-11 00:36
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
重症肌无力症可能是由遗传因素、自身免疫反应异常、神经-肌肉接头传递障碍、药物副作用、感染后状态等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.遗传因素
重症肌无力症可能由家族性基因突变引起，导致免疫系统对自身神经递质受体产生错误识别。针对遗传性重症肌无力症，可考虑使用胸腺切除术进行治疗。
2.自身免疫反应异常
由于机体免疫系统出现紊乱，产生针对神经肌肉连接处的抗体，影响神经信号传导，进而引发重症肌无力的症状。常用药物包括胆碱酯酶抑制剂，如溴吡斯的明片、新斯的明等，通过增强乙酰胆碱的功能来改善症状。
3.神经-肌肉接头传递障碍
神经-肌肉接头传递障碍是重症肌无力的主要病理生理机制之一，即神经冲动无法有效传递到肌肉，导致肌肉收缩乏力。常用的治疗方法是应用抗胆碱酯酶药物，如依酚氯铵注射液、硫酸阿托品注射液等，可以增加神经递质乙酰胆碱的浓度，改善神经-肌肉传递功能。
4.药物副作用
某些药物可能会干扰神经-肌肉接头之间的正常信号传导，从而引发类似重症肌无力的症状。如果确定是由药物引起的重症肌无力，应立即停用相关药物并咨询医生更换其他替代药品。
5.感染后状态
感染后状态是指在感染后的一段时间内，身体免疫系统的反应可能会持续存在，导致重症肌无力的发生。对于感染后的重症肌无力患者，需要密切监测病情变化，及时调整治疗方案。
重症肌无力患者应注意休息，避免过度疲劳，以减少症状发作。建议定期进行血清肌酶谱和乙酰胆碱受体抗体检测，以及肌电图和神经传导速度测试，以评估病情活动度和指导治疗决策。
2024-01-25 01:11
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重症肌无力(myastheniagravis，MG)是一种横纹肌神经肌肉接头点处传导障碍的自身免疫性疾病,以肌肉易疲劳晨轻暮重、休息或用胆碱酯酶抑制药后减轻为特点。常累及眼外肌、咀嚼肌、吞咽肌和呼吸肌。严重者球麻痹。受累肌肉的分布因人因时而异，而并非某一神经受损时出现的麻痹表现。本病应称为获得性自身免疫性重症肌无力，通常简称重症肌无力。
硫唑嘌呤片
1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
溴吡斯的明片
用于重症肌无力，手术后功能性肠胀气及尿潴留等。
氢溴酸加兰他敏注射液
用于重症肌无力、脊髓灰质炎后遗症以及拮抗氯化筒箭毒碱及类似药物的非去极化肌松作用。
复方甘草浙贝氯化铵片
用于不能耐受新斯的明、吡斯的明或对溴过敏的重症肌无力患者依病人疗效调整剂量。
