首页> 内科> 心血管内科> 血压升高> 为什么到高原血压升高

精选回答(1)

任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲

擅长:擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。

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到高原后血压升高可能是因为肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活、血容量扩张、细胞内水肿、脑水肿以及肺水肿等病理变化导致的。这些因素可能导致心脏负荷增加,从而引起血压上升。建议在进入高原地区前进行血压评估,并携带常用降压药物以备不时之需。
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
当人到达高原时,由于低氧环境刺激肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,导致肾素分泌增加,进而引起血压上升。针对这种情况,可以使用利尿剂进行治疗,如氢、螺内酯等。
2.血容量扩张
高原地区空气稀薄,机体为了获取足够的氧气,会通过呼吸加快和加深来提高通气量。这会导致体内水分丢失增多,血液浓缩,从而引起血压升高。对于由血容量扩张引起的高血压,可采用限盐饮食管理的方法进行干预,减少每日摄入食盐量。
3.细胞内水肿
高原反应可能导致身体缺氧,此时为了保持器官功能,细胞会摄取更多氧气并保留水分,以满足代谢需求。这种生理反应会引起细胞内水肿,进一步导致血压上升。患者可在医生指导下服用抗组胺药物缓解不适症状,如苯海拉明、异丙嗪等。
4.脑水肿
高原地区的低压环境会导致颅腔内容积相对增大,而脑组织体积无明显改变,因此容易形成脑水肿。脑水肿的发生会影响脑部血液循环,使颅内压增高,继而导致血压升高。脑水肿的治疗需遵医嘱选用降低颅内压的药物,如、甘露醇等。
5.肺水肿
高原地区空气中氧气含量较低,人体为获得足够氧气会过度换气,呼出过多二氧化碳,导致肺泡毛细血管内外液体交换失衡,进而引发肺水肿。肺水肿会造成心脏负荷加重,引起血压上升。肺水肿的处理需要及时给予吸氧治疗,必要时可使用硝普纳、硝酸甘油等扩血管药物降低肺动脉压力。
建议定期监测血压变化,以便及时发现血压异常波动。同时,应避免快速进入高海拔区域,逐渐适应环境变化,以减少高原反应的发生。

2024-03-18 12:27

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病: 喉炎 结膜炎 肾炎 肾病 胆碱能性荨麻疹

  • 常见检查:

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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