体内水钠潴留会口渴吗

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•体内水钠潴留

水钠潴留主要是肾小球滤过率的病变，体内、外液体交换失平衡，导致的水液代谢紊乱失衡。在正常情况下，钠和水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故机体的体液量能维持相对恒定，肾脏在调节钠水动态平衡中起着重要作用，所以引起钠水潴留的基本原因是肾脏的这种调节功能发生障碍，以致肾脏排出钠和水减少而导致全身性水肿。

• 症状起因：正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。 1、肾小球滤过率下降 肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降;急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低;慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。 2、近曲小管重吸收钠水增多 目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活外，血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高(血液粘稠)，具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。 3、远曲小管、集合管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝内灭活的，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。

• 可能疾病： 二尖瓣、主动脉瓣和三尖瓣的合并疾患 原发性醛固酮增多症 肾动脉狭窄 脚气病性心脏病 非甾体类抗炎药物性肾病

• 常见检查：

• 就诊科室：内科