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打阿糖腺苷对儿童的副作用
补充说明：打阿糖腺苷对儿童的副作用
a******W 2021-08-10 22:17
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万轩彤 主治医师 三甲
擅长：全科
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打阿糖腺苷可能引起中枢神经系统抑制、胃肠道不适、肝功能异常、血液系统毒性以及过敏反应等副作用。
1.中枢神经系统抑制
阿糖腺苷通过干扰病毒DNA合成而发挥抗病毒作用，但同时也会对中枢神经系统产生抑制。中枢神经系统的抑制可能导致嗜睡、昏迷等严重症状，影响患儿的行为和认知能力。
2.胃肠道不适
阿糖腺苷可能会引起恶心呕吐、腹泻等胃肠道不适的症状，是因为药物刺激了胃肠黏膜。胃肠道不适可能引发食欲减退、体重下降等问题，进一步影响患儿的身体健康。
3.肝功能异常
阿糖腺苷可导致肝脏代谢负担增加，引起肝细胞损伤，出现肝功能异常的情况。肝功能异常可能导致黄疸、乏力等症状，长期存在还可能出现肝硬化。
4.血液系统毒性
阿糖腺苷具有一定的免疫调节作用，能增强机体免疫力，但同时也可能会影响造血干细胞的功能，从而引起血液系统毒性的发生。血液系统毒性可能导致白细胞计数减少、贫血等不良反应，严重时甚至会危及生命安全。
5.过敏反应
部分人群属于易感体质，在使用阿糖腺苷后可能发生过敏反应，主要是因为个体差异引起的机体免疫应答异常。过敏反应通常包括荨麻疹、呼吸困难等症状，需要紧急处理以防止过敏性休克的发生。
建议定期监测孩子的身体状况，特别是注意观察是否有任何异常表现，以便及时发现并处理潜在的副作用。
2024-01-11 06:24
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肝功能异常是当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏(变性、坏死、肝硬化)和肝功能的异常。轻度的损害，通过肝脏的代偿功能，一般不会发生明显的功能异常;如果损害比较严重而且广泛，引起明显的物质代谢障碍、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及出血倾向等肝功能异常改变，称为肝功能不全(hepatic insufficiency)，即肝功能异常。当发生肝功能异常的时候，针对不同的表现采用不同的治疗方法，比如：保肝，降黄，抗病毒，降脂等对症治疗。
症状起因：引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类： 一、感染 寄生虫(血吸虫、华枝睾吸虫、阿米巴)、钩端螺旋体、细菌、病毒均可造成肝脏损害;其中尤以病毒最常见(如病毒性肝炎)。 二、化学药品中毒如四氯化碳、氯仿、磷、锑、砷剂等，往往可破坏肝细胞的酶系统，引起代谢障碍，或使氧化磷酸化过程受到抑制，atp生成减少，导致肝细胞变性坏死;有些药物，如氯丙嗪、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和抗菌素(如四环素)，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与过敏有关。 三、免疫功能异常肝病可以引起免疫反应异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如乙型肝炎病毒引起的体液免疫和细胞免疫都能损害 肝细胞;乙型肝炎病毒的表面抗原(hbsag)、核心抗原(hbcag)、e抗原(hbeag)等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的抗原性，引起自身免 疫。又如原发性胆汁性肝硬化，病人血内有多种抗体(抗小胆管抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗核抗体等)，也可能是一种自身免疫性疾病。 四、营养不足缺乏胆硷、甲硫氨酸时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为磷脂(主要为卵磷脂)，而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。 五、胆道阻塞胆道阻塞(如结石、肿瘤、蛔虫等)使胆汁淤积，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对血窦压迫造成肝缺血，而引起肝细胞变性和坏死。 六、血液循环障碍如慢性心力衰竭时，引起肝淤血和缺氧。 七、肿瘤如肝癌对肝组织的破坏。 八、遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性疾病。例如由于肝脏不能合成铜蓝蛋白，使铜代谢发生障碍，而引起肝豆状核变性;肝细胞内缺少1-磷酸葡萄糖半乳糖尿苷酸转移酶，1-磷酸半乳糖不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。
可能疾病： 对乙酰氨基酚中毒 小儿肝母细胞瘤 朗格汉斯细胞组织细胞增生症 肝炎
常见检查：
就诊科室：肝病、消化、内科、传染科
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