首页> 内科> 心血管内科> 心脏毒性> 强心苷心脏毒性的作用机制

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任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲

擅长:擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。

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强心苷类药物在治疗心力衰竭时可能引发心脏毒性,其核心机制与细胞内钙离子超载及电生理紊乱密切相关。药物过度抑制心肌细胞膜上的钠钾泵,导致钠离子堆积,进而通过交换机制使钙离子内流增加。钙超载会增强心肌收缩力,但同时也可能触发延迟后除极,诱发心律失常。此外,强心苷可提高迷走神经张力,减慢传导,过量时易引起传导阻滞或异位节律。个体对药物敏感性差异较大,电解质紊乱或肾功能不全者风险更高。使用期间需关注心电图变化及血药浓度监测,出现心悸、视觉异常等表现应及时就医评估。

2026-02-18 13:56

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•心脏毒性作用 (心脏毒性)

美国得克萨斯大学M.D.Anderson癌症中心心脏病学教授Yeh在6月29日的Circulation (20041093122)上报告,癌症治疗,包括最常用的化疗药和最新的生物学和靶向治疗药物,有可能对病人的心脏造成损害,甚至导致病人死亡。但对于抗癌药的心脏毒性,很多医师并没有充分监测,也没有采取相应的防治措施。 Yeh领导的这项大规模研究,对M.D. Anderson癌症中心30年的经验以及抗癌药心脏毒性的大量最新研究进行了总结,详细复习了抗癌治疗的心脏并发症及其防治方法。Yeh说,该研究结果有重要意义,因为医师和病人可能不了解抗癌治疗会产生哪些心脏毒性,也不知道其中很多是可以防治的。他说,实际上心脏毒性对很多癌症生存病人的危害要比癌症复发更大。 在该研究中研究人员对29种抗癌药进行了复习,结果发现各类抗癌药都有可能产生心脏毒性,无一例外。心脏似乎对抗癌药的毒性特别敏感。

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