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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

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免疫性溶血的检查可能需要进行抗人球蛋白试验、冷凝集素试验、酸化溶血试验、红细胞渗透脆性试验、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性测定等项目。建议患者及时就医以获取准确的诊断结果并接受相应治疗。
1.抗人球蛋白试验
抗人球蛋白试验用于检测是否存在自身抗体与红细胞表面抗原结合的情况。通过静脉抽取血液样本,在实验室中加入特定试剂后观察结果。
2.冷凝集素试验
冷凝集素试验旨在确定是否存在冷凝集素,即在低温下导致红细胞凝集的自身抗体。采集患者的血液样本,在一定温度条件下进行测试以评估其对冷暴露后的反应。
3.酸化溶血试验
酸化溶血试验用于鉴别血管内溶血和血管外溶血,以及诊断遗传性球形红细胞增多症。将受检者的红细胞置于酸性环境中培养一段时间后,观察其是否发生溶血现象。
4.红细胞渗透脆性试验
红细胞渗透脆性试验能反映膜结构完整性及稳定性的改变,有助于溶血性贫血的诊断。采取受试者血液样本,将其置于不同浓度高渗盐溶液中,然后测量失水量。
5.葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性测定
葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性测定可帮助诊断蚕豆病等溶血性疾病。通常采用快速透射电子显微镜法或荧光法来测定红细胞内的G-6-PD活性水平。
以上各项检查均需要空腹进行,以免影响检查结果。建议避免进食含碘食物至少8小时,保持心态平稳,以免因应激反应导致血压升高而引起不适。

2024-02-24 13:13

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免疫性溶血

本病由于免疫功能紊乱所产生自身抗体,结合在红细胞表面或游离在血清中,使红细胞致敏,或激活补体,红细胞过早破坏而发生溶血情贫血。

  • 症状起因:由于产生了抗自身红细胞的抗体,而使自身红细胞破坏产生的溶血。是溶血性贫血中最常见的类型。当人的免疫监视功能异常和红细胞的抗原性发生变化或外来感染如支原体与红细胞有相同的抗原性时,则会产生自身抗体。 根据抗体作用的最适温度,本病分为两类: 一、温抗体型AIHA 温抗体一般在37℃时最活跃,主要是IgG,少数为IgM,为不完全抗体。按其病因可分为原因不明性(特发性)及继发性二种。温抗体型AIHA可继发于:①造血系统肿瘤如慢性淋巴细胞白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等;②结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等;③感染性疾病,特别是儿童病毒感染;④免疫性疾病如低丙种球蛋白血症及免疫缺陷综合征;⑤胃肠系统疾病如溃疡性结肠炎等;⑥良性肿瘤如卵巢皮样囊肿。 二、冷抗体型AIHA 冷抗体在20℃时作用最活跃,主要系IgM。凝集素性IgM较多见于冷凝集素综合征,可直接在血循环发生红细胞凝集反应,所以是完全抗体。另有一种特殊冷抗体(17S,IgG),称为D-L抗体,见于阵发性冷性血红蛋白尿。冷凝集素综合征可继发于肺炎支原体肺炎及传染性单核细胞增多症;阵发性冷性血红蛋白尿可继发于病毒或梅毒感染。 本病发生机制尚未阐明,有多种学说。近年多强调免疫功能遭受破坏(如淋巴组织感染或恶性病变)而失去免疫监视(识别作用),导致了自身抗体的产生,部分患者不能排除先天性免疫缺陷的可能。 温抗体型自身免疫性溶血性贫血 本病可发生于不同年龄的男和女,但以成人为多见。近年文献较大系列病例报道,原发性仅占45%,多数病例均继发于各种疾病。 患者红细胞通常认为是正常的,但其表面常吸附有不完全抗体——IgG和(或)C3。被致敏的红细胞并不在血管内溶血,而在单核-巨噬细胞系统内为巨噬细胞所破坏,也可能仅一部分膜被拖住消化。由于膜的不断丧失,终至成为球形细胞,在脾索内被阻留而吞噬。如果膜上同时存在IgG和C3可加速致敏红细胞被脾破坏。巨噬细胞对致敏细胞的破坏决定于“附着”及“摄入”两种作用。C3受体与“附着”有关而“摄入”则依赖于IgG-Fc受体。两种受体有相互协同作用。如果单独C3附着,溶血并不严重,因为未能进一步被摄入,不致造成吞噬。吸附C3的红细胞多在肝内被阻留破坏,是由于肝内血流丰富,具有更多的吞噬细胞。

  • 可能疾病: 冷抗体型自身免疫性溶血性贫血 小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征 温抗体型自身免疫性溶血性贫血 溶血 药物相关性免疫性溶血性贫血

  • 常见检查:

  • 就诊科室:血液

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