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头发地中海是怎么形成的
补充说明：头发地中海是怎么形成的
a******W 2021-08-12 18:11
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头发地中海的形成可能与遗传因素、雄激素性脱发、铁质缺乏、甲状腺功能低下、头皮真菌感染等病因有关。这些因素可能导致毛囊萎缩或脱发，从而影响头发生长。建议患者及时就医，以便进行针对性治疗。
1.遗传因素
地中海型脱发是具有家族聚集性的常染色体显性遗传病，其发病可能与遗传有关。患者可遵医嘱使用米诺地尔等药物进行治疗，能够促进毛发生长。
2.雄激素性脱发
雄激素性脱发通常是由二氢睾酮导致毛囊微小化和脱发的生化过程引起的。体内过多的雄激素会干扰毛囊生长周期，使它们逐渐变短并最终停止生长，导致脱发。代表性药物非那雄胺通过抑制5α-还原酶活性来减少头皮中双氢睾酮的产生，从而减缓脱发进程。
3.铁质缺乏
铁质缺乏可能导致红细胞数量减少，进而影响血液对毛囊的供氧和营养供应，造成毛发稀疏或脱落。补充铁剂如硫酸亚铁片、富马酸亚铁片等口服补铁制剂是解决铁质缺乏的有效方法，在医生指导下服用可以改善贫血状况，间接缓解脱发问题。
4.甲状腺功能低下
甲状腺功能低下时，新陈代谢率下降，会影响头皮血液循环和毛囊健康，导致脱发。甲状腺素替代疗法是主要治疗方法，常用药包括左旋甲状腺素钠片、甲状腺片等，需要在内分泌科医师指导下使用。
5.头皮真菌感染
头皮真菌感染会导致炎症反应和角质层增厚，阻碍毛发生长环境，出现脱发的现象。抗真菌洗发水如含有硫磺成分的产品可用于局部杀菌，减少头皮屑和炎症，改善脱发问题。
针对地中海发型的形成，建议定期进行头皮健康评估，监测头发生长情况。必要时，可通过拉发试验、血清总三碘甲腺原氨酸测定等检测以排除其他潜在原因。
2024-02-07 10:12
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甲状腺功能低下(hypothyroidism)是甲状腺素分泌缺乏或不足而出现的综合征。
症状起因：1.先天性甲状腺发育不全:为遗传性疾病，但其遗传特征不甚清楚，常有家族性，同胞可同时发病。大多为部分性甲状腺发育不全，放射性同位素扫描可发现颈部残留甲状腺组织，有时为异位甲状腺。偶可由母亲患自身免疫性疾病、接受131 I治疗或其他有害物质而使胎儿甲状腺发育出现障碍。 2.甲状腺肿大型:多为遗传性，称家族性甲状腺肿大型克汀病。由于甲状腺素的合成或代谢异常而致。其异常可发生在8个不同的环节，但有的缺陷仅在一。两个家族有过报道。 (1)甲状腺摄取或转运碘障碍:可能是酶的缺陷使碘化物进入细胞的"碘泵"功能异常，吸碘率及唾液碘/血浆碘比率降低。 (2)碘有机化缺陷:过氧化酶缺陷而使得甲状腺不能将无机碘化物变为有机碘，过氯酸盐排泌试验异常。其种类较多，其中引起完全性碘约有机化障碍者可产生克汀病，但不引起耳聋;而在碘的不完全性有机化缺陷对出现甲状腺肿和耳聋，但无智力障碍 (Pendred综合征)。 (3)碘化酪氨酸偶联缺陷:由于络合酶缺陷而致甲状腺素合成障碍，尿131 I排泄增高， (4)脱碘障碍:脱碘酶的缺陷而使碘的再利用受阻，可见131 I标记碘化酪氨酸尿中排泄增加。 (5)甲状腺球蛋白代谢异常:甲状腺球蛋白合成障碍而生产不正常的碘化蛋白。它们不能进行脱碘而从尿中大量排出，故尿中碘化组氨酸增多，血浆层析亦发现异常蛋白。 (6)甲状腺素分泌困难:巨噬细胞胞浆颗粒的蛋白水解酶缺陷而致甲状腺球蛋白分解释放T3，、T4发生障碍。 (7)甲状腺对促甲状腺素 (TSH)不起反应:极罕见，甲状腺不肿大，吸131I试验正常，TSH增高而生物活性正常，体外甲状腺组织代谢试验亦对TSH无反应。 (8)周围组织对甲状腺素不起反应:细胞核受体异常而使甲状腺素不能发挥其生理作用。
常见检查：
就诊科室：内分泌
