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尿多容易饿是怎么回事
补充说明:尿多容易饿是怎么回事
a******W 2021-11-01 16:52
尿多 糖尿病 原发性醛固酮增多症 甲状腺功能亢进症 肾上腺皮质功能
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精选回答(1)
尿多容易饿可能是由糖尿病、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进症、肾上腺皮质功能减退、垂体功能减退等疾病引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.糖尿病
糖尿病患者体内胰岛素分泌不足或机体对胰岛素敏感性降低,导致血糖水平持续升高。高血糖状态使尿液中的葡萄糖浓度增高,进而引起渗透利尿作用增强,从而产生尿频现象。患者需要遵医嘱使用降糖药物进行控制,如二甲双胍、格列齐特等。
2.原发性醛固酮增多症
原发性醛固酮增多症是由于肾上腺皮质激素分泌异常所致,此时会导致钠离子潴留,引起水钠潴留和血压上升,进而刺激下丘脑神经中枢,增加抗利尿激素的分泌,减少尿量,但同时也会促进肾上腺皮质激素合成,进一步加重高血压,形成恶性循环。手术切除增生的肾上腺腺瘤是治疗原发性醛固酮增多症的主要方法,对于无法耐受或不愿手术者可考虑行腹腔镜微创手术。
3.甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症时甲状腺激素水平过高,会引起代谢率加快和交感神经系统兴奋性增高,导致心悸、出汗、食欲增加等症状。甲状腺激素还可以直接作用于肾脏,促进肾小球旁细胞分泌肾素,进而促使血管紧张素Ⅱ的产生,而后者则可以刺激醛固酮的合成与释放,醛固酮具有保钠排钾的作用,因此会导致尿液中钠离子含量下降,出现多尿的现象。患者可在医生指导下口服抗甲状腺药物进行治疗,比如甲巯咪唑片、丙硫氧嘧啶片等。
4.肾上腺皮质功能减退
肾上腺皮质功能减退时,肾上腺皮质激素合成不足,反馈性地引起下丘脑-垂体系统分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)增多,ACTH又刺激肾上腺皮质束状带细胞增生肥大,当ACTH长期处于高水平时,肾上腺皮质束状带细胞逐渐转化为网状带细胞,失去合成并分泌皮质醇的功能,最终导致肾上腺皮质萎缩,皮质醇分泌显著减少,致使肾上腺皮质激素生物合成障碍,醛固酮合成也相应减少,影响了肾小管对钠离子的重吸收,进而表现为多尿的症状。肾上腺皮质功能减退的患者可以在医生指导下服用氢化可的松、醋酸等药物进行替代治疗。
5.垂体功能减退
垂体功能减退时,垂体前叶的各种激素分泌均减少,其中促肾上腺皮质激素(ACTH)缺乏会影响肾上腺皮质激素的合成和分泌,进而影响到肾小管对水分的重吸收,导致尿量增多。患者需在医师指导下接受激素替代疗法以恢复正常的生理功能,例如口服甲泼尼龙、等皮质类固醇药物。
针对尿多伴随饥饿的情况,建议进行血糖监测以及电解质分析,以排除糖尿病的可能性。饮食方面,患者应避免高糖食物,维持均衡饮食,保证充足的水分摄入,有助于调节身体的代谢平衡。
2024-01-10 14:49
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糖尿病是由遗传和环境因素相互作用而引起的常见病,临床以高血糖为主要标志,常见症状有多饮、多尿、多食以及消瘦等。糖尿病可引起身体多系统的损害,引起胰岛素绝对或相对分泌不足以及靶组织细胞对胰岛素敏感性降低,引起蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。血糖显著升高可以出现糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性并发症,久病还可引起血管与神经病变,从而造成心、脑、肾、眼、神经、皮肤等多脏器组织损害,影响患者的生活质量,甚至导致寿命减短,应积极预防和治疗。
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1.水肿性疾病与其他利尿药合用,治疗充血性水肿、肝硬化腹水、肾性水肿等水肿性疾病,其目的在于纠正上述疾病时伴发的继发性醛固酮分泌增多,并对抗其他利尿药的排钾作用。也用于特发性水肿的治疗。2.高血压作为治疗高血压的辅助药物。3.原发性醛固酮增多症螺内酯可用于此病的诊断和治疗。4.低钾血症的预防与噻嗪类利尿药合用,增强利尿效应和预防低钾血症。
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1、治疗非毒性的甲状腺肿(甲状腺功能正常);2、甲状腺肿切除术后,预防甲状腺肿复发;3、甲状腺功能减退的替代治疗;4、抗甲状腺药物治疗功能亢进症的辅助治疗;5、甲状腺癌术后的抑制治疗;6、甲状腺抑制试验。
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