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怎样判断脑水肿消退

发病时间:不清楚

怎样判断脑水肿消退

补充说明:怎样判断脑水肿消退

a******W 2021-11-04 16:53

脑水肿 腰椎穿刺术 脑电图 脑脊液压力 脑血流图 大脑 麻醉 脑脊液 增高 头部 血管

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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

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判断脑水肿消退可以进行头颅CT检查、腰椎穿刺术、脑电图、脑脊液压力测定、脑血流图等检查,以评估脑水肿的程度和恢复情况。如果症状有改善或消失,说明脑水肿可能已经消退。
1.头颅CT检查
患者仰卧于检查床上,医生会将特定位置标记后进行扫描,通常采用非离子型造影剂增强图像。CT能够显示大脑结构异常及病变范围、大小等情况,从而辅助评估脑水肿的程度和恢复状况。
2.腰椎穿刺术
腰椎穿刺术通常在局部麻醉下进行,在腰部选择合适的间隙进针抽取一定量的脑脊液。通过测量脑脊液的压力以及分析其成分来帮助判断是否存在压力增高现象,进而反映脑水肿状态。
3.脑电图
脑电图是利用电子设备记录大脑活动的无创性检查方法,通常需要在安静环境下完成。此技术可检测到脑部电信号活动模式的变化,对于监测脑水肿引起的异常放电有重要意义。
4.脑脊液压力测定
在无菌条件下采集患者的脑脊液样本,并使用特定仪器测量其压力水平。压力值有助于诊断是否为高颅压状态,指导临床决策并预测预后效果。
5.脑血流图
脑血流图是一种无创性的神经功能检查手段,通过记录头部血管搏动引起血液流动变化而产生的生物电流波形图。该检查能定量评价脑血管阻力指数,协助判断脑水肿对脑血流量的影响程度。
除上述措施外,建议定期复查以动态观察病情进展。同时,应避免剧烈运动,以免加重脑水肿,遵循医嘱调整饮食习惯,减少钠盐摄入,保证充足休息。

2024-02-25 10:49

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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