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多尿，肥胖，口渴
补充说明：多尿，肥胖，口渴
a******W 2021-11-05 16:44
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精选回答(1)
多尿、肥胖、口渴等症状可能与高血糖有关，可以通过饮食疗法调整、胰岛素治疗、口服降糖药、胰岛细胞移植、运动疗法等方法进行治疗。如果症状没有改善或者加重，应尽快就医以评估是否需要调整治疗方案。
1.饮食疗法调整
通过减少碳水化合物摄入量、增加膳食纤维和水分的摄入来控制血糖水平。高血糖导致渗透性利尿，进而引起多尿现象；而低碳水化合物饮食有助于稳定血糖，改善上述症状。此外，增加膳食纤维可延长食物在肠道中的排空时间，减缓葡萄糖吸收速度，从而降低餐后血糖峰值。
2.胰岛素治疗
根据医嘱选择合适的起始剂量，在早晨和晚上注射基础胰岛素，白天根据进食情况进行餐时胰岛素注射。胰岛素能够快速降低血糖浓度，缓解由高血糖引起的多尿和口渴。但需注意个体差异及可能出现低血糖风险。
3.口服降糖药
口服降糖药物如二甲双胍、磺脲类药物等需要定时服用，并可能需要调整剂量。这些药物通过促进机体对自身产生的胰岛素更好利用或者提高内源性胰岛素分泌来降低血糖水平。针对多尿和口渴的症状有明显效果。
4.胰岛细胞移植
将健康的胰岛β细胞从供体体内分离出来并植入受体体内，通常在手术室完成。胰岛细胞能够持续产生胰岛素，帮助调节血糖水平，从而减轻多尿和口渴等症状。但是可能存在免疫排斥反应的风险。
5.运动疗法
包括有氧运动和力量训练，每周至少150分钟，根据身体状况逐渐增加强度。提高机体敏感性对于胰岛素的敏感性，有助于控制血糖水平，缓解由高血糖引起的多尿和口渴。开始前应咨询医生并制定个性化计划。
建议定期监测血糖水平，以便及时发现异常并调整治疗方案。同时，患者应注意均衡饮食，避免过度节食，以免诱发低血糖。
2024-02-28 14:35
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正常健康人24h尿量约1500~2000ml;如果24h尿量超过2500ml称为多尿
症状起因：一、病因分类 1.内分泌与代谢疾病 (1)尿崩症：因下丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌减少，引起肾小管再吸收功能下降而引起多尿。 (2)糖尿病：因血糖过高尿中有大量糖排出，可引起溶质性利尿;由于血糖升高机体为了代谢增加饮水量，以便稀释血液也是引起多尿的原因。 (3)钾缺乏：在原发性醛固酮增多症时由于丘脑-神经垂体功能减退，抗利尿激素分泌过少，患者表现狂渴多饮(每日饮水量在4升以上)。多尿失水，随着尿量增加，尿中丢失钾增加而引起顽固性低钾血症。尿量增加尿相对密度低于1。006以下。继发于各种原因长期的低血钾，可引起肾小管空泡变性甚至肾小管坏死，称失钾性肾炎，肾小管重吸收钾障碍，大量钾从尿中丢失，患者表现烦渴多尿，实验室检查除低血钾外肾小管功能受损是其特点。 (4)高钙血症：在甲状旁腺功能亢进症时或多发性骨髓瘤时，血钙升高损害肾小管，使其再吸收功能下降表现多尿;亦易形成泌尿系统结石，使肾小管功能进一步受损加重病情。 2.肾脏疾病引起的多尿 见于慢性肾衰竭的早期，此时以夜尿量增加为其特点。急性肾衰竭的多尿期或非少尿型的急性肾衰竭都可表现多尿，是肾小管浓缩功能障碍的表现。名型肾小管性酸中毒一般都存在多尿。Ⅰ型肾小管酸中毒亦称远端型肾小管酸中毒，是由于远端肾小管泌氢泌氨功能障碍，表现顽固的代谢性酸中毒，碱性尿，尿的pH值一般在6以上，高氯血症，低血钾、低血钢、低钙血症。Ⅱ型肾小管酸中毒，是由于近端肾小管目吸收碳酸氢钛障碍而表现代谢性酸中毒。由于近端肾小管不能完全回吸收糖，因而尿糖排泄增加呈肾性糖尿是其特点。Ⅲ型肾小管性酸中毒是近端远端肾小管同时受损，其临床特点具备Ⅰ型 Ⅱ型两者特点。Ⅳ型肾小管性酸中毒是由于缺乏醛固酮或远端肾小管对醛固酮不敏感、反应低下引起多尿，代谢性酸中毒，高血钾是其特点。各型肾小管酸中毒的共性是：烦渴多尿，代谢性酸中毒，碱性尿，尿的 pH值在 6以上，Ⅱ型Ⅲ型可出现肾性糖尿Ⅳ型表现高血钾。 3.溶质性多尿 因治疗原因须用甘露醇，山梨醇，高血糖可表现多尿，若同时应用利尿药物则多尿更显著。 4.其他 大量饮水、饮茶、进食过咸或过量食糖亦可多尿。 二、机 理 正常情况下肾小球的滤过液24h可达170 L，其中99%以上的水分被肾小管重吸收，若肾小球功能正常或相对正常而肾小管功能受 损，再吸收功能下降，可导至多尿;若肾小球功能亢进滤过率增加，尽管肾小管功能正常，超过了肾小管工作负荷是引起多尿的另一个原因;第三个原因是内分泌激素缺乏，最常见的是抗利尿激素缺乏或肾小管对抗利尿激素不敏感。
可能疾病： 下消 成人T细胞白血病 朗格汉斯组织细胞增多症 肾小管间质性肾炎葡萄膜炎综合征 肾病
常见检查：
就诊科室：泌尿、外科、肾
