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血糖高晕倒了怎么办
补充说明：血糖高晕倒了怎么办
a******W 2021-11-16 17:33
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血糖高晕倒了可以考虑胰岛素疗法、补液治疗、纠正电解质失衡、控制血糖水平、改善微循环等治疗措施进行治疗。如果症状持续或加剧，建议患者及时就医。
1.胰岛素疗法
通过静脉注射或皮下注射给予大剂量快速作用的胰岛素，迅速降低血糖浓度。高血糖导致的脑水肿是引起晕倒的原因之一，而胰岛素能快速降低血糖，减轻脑水肿，从而缓解晕倒的症状。
2.补液治疗
患者可通过口服补充电解质溶液或静脉输注来补充水分和电解质，恢复血容量和稳定血压。血糖高的情况下容易引发脱水和电解质紊乱，补液治疗有助于纠正这些异常并支持心血管功能，防止进一步恶化晕厥状态。
3.纠正电解质失衡
通过血液检查确定电解质异常情况后，医生会开具相应电解质平衡调整药物，如氯化钠、钾制剂等，按处方指导使用。纠正电解质失衡有助于恢复正常生理活动，包括神经传导和肌肉收缩，预防因电解质异常引起的晕倒现象。
4.控制血糖水平
主要是通过饮食控制和运动相结合的方式来进行调理，必要时也可以遵医嘱服用阿卡波糖片、盐酸二甲双胍缓释片等降糖药进行治疗。上述方式能够使体内血糖值维持在正常范围之内，有利于疾病的后期好转。
5.改善微循环
可采取低盐饮食，减少肾脏负担；此外还可配合医生服用硝苯地平片、非洛地平片等扩血管药物，改善外周血管阻力。上述措施有助于增加组织供氧量，改善高血糖状态下出现的心悸、出汗及昏迷等症状。
在处理血糖过高导致的晕倒时，应立即拨打急救电话，同时让患者平卧，头部抬高约30度，以促进头部血液循环，避免二次伤害。
2024-03-08 23:03
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
常见检查：
就诊科室：脑外科
瑞格列奈片
用于饮食控制及运动锻炼不能有效控制高血糖的2型糖尿病（非胰岛素依赖性）患者。瑞格列奈片可与二甲双胍合同。与各自单独使用相比，二者合用对控制血糖有协同作用。
低钙腹膜透析液(乳酸盐-2.5%)
1.急性肾功能衰竭。 2.慢性肾功能衰竭。 3.急性药物或毒物中毒。 4.顽固性心力衰竭。 5.顽固性水肿。 7.电解质紊乱及酸碱平衡失调。
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活血化淤，舒筋通络。用于中风偏瘫，半身不遂，肢体麻木。适用于高血脂、高血粘、动脉硬化、供血不足、头昏头痛、眩晕耳鸣、视物不清、一过性晕厥、记忆力减退、失眠或嗜睡、情绪异常、老年性痴呆等。中风(脑梗塞、脑栓塞、脑出血后遗症等)、偏瘫、肢体麻木、关节僵硬、活动不便、口眼歪斜、舌强流涎、说话不清、伴头昏头晕、健忘等。冠心病：心慌、胸闷、气短、胸痛、心律不齐、心前区不适等。
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