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假体隆胸后为什么没有刚做时大了
补充说明:假体隆胸后为什么没有刚做时大了
a******W 2022-01-02 23:51
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精选回答(1)
假体隆胸后没有刚做时大可能是因为术后感染、术后血肿、假体包膜挛缩、假体移位、假体渗漏等病因导致的。这些情况都可能导致术后效果不理想,建议及时就医进行进一步检查和治疗。
1.术后感染
术后感染可能导致组织水肿和炎症反应,导致胸部体积暂时增大。针对术后感染的治疗通常包括抗生素治疗,如青霉素类、头孢菌素类等药物进行抗感染治疗。
2.术后血肿
术后血肿可能引起局部压迫和组织水肿,使胸部感觉变小。轻度血肿可通过热敷促进吸收,严重者需穿刺引流。
3.假体包膜挛缩
假体包膜挛缩是由于机体对植入物产生的免疫应答导致包膜纤维化而引起的。这种情况会导致假体周围的组织纤维化,进而影响假体的位置和形态,从而导致胸部大小的变化。对于轻微的包膜挛缩,可以考虑使用非甾体抗炎药来缓解症状,如布洛芬缓释胶囊、塞来昔布胶囊等;重度则需要手术干预,如假体取出术。
4.假体移位
假体移位可能是由于植入位置不当、术后活动过度等原因导致的。这使得假体偏离原位,从而改变胸部的形状和大小。如果假体移位不严重,可以通过穿戴支撑性内衣来稳定假体。但如果移位严重,则可能需要通过手术重新定位假体。
5.假体渗漏
假体渗漏是指填充材料从假体外壳中泄漏出来并进入周围组织的情况。这可能会导致胸部体积减少以及疼痛、硬块等症状。假体渗漏的治疗方法取决于渗漏的原因和程度。如果是因植入物老化或其他机械原因造成的渗漏,可能需要更换假体;如果是因感染引起的渗漏,则需要先控制感染再行修复手术。
患者应注意观察术后恢复情况,定期复查以监测任何异常变化。必要时,建议进行超声波检查或MRI扫描以评估假体位置和完整性。
2024-01-17 22:52
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。
常见检查:
就诊科室:内科、外科、肾