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酒精性肝硬化失代偿期必死吗
补充说明：酒精性肝硬化失代偿期必死吗
2025-08-27 10:54
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酒精性肝硬化失代偿期并不意味着必死无疑，但这是一个严重的健康状况，需要及时和适当的治疗。患者的生命质量和预后取决于多种因素，包括病情的严重程度、治疗的及时性以及患者的整体健康状况。
酒精性肝硬化失代偿期是指肝脏功能已经严重受损，无法维持正常的生理功能。此时，肝脏无法有效清除体内的毒素，也无法维持正常的凝血功能和蛋白质合成。如果不进行治疗，病情可能会进一步恶化，导致多器官功能衰竭。通过综合治疗，包括戒酒、营养支持、药物治疗以及可能的肝移植，可以改善患者的生存率和生活质量。关键在于早期诊断和积极治疗，以减缓疾病进展，控制并发症，并尽可能恢复部分肝功能。
治疗酒精性肝硬化失代偿期是一个复杂的过程，涉及多方面的管理。患者必须完全戒酒，以防止肝脏进一步受损。营养支持是治疗的重要组成部分，合理的饮食可以减轻肝脏负担，改善营养状况。药物治疗可以缓解症状，控制并发症，如腹水和肝性脑病。在某些情况下，如果其他治疗方法无效，肝移植可能是唯一的治疗选择。肝移植的成功率和患者的存活率取决于多个因素，包括患者的年龄、整体健康状况以及是否存在其他并发症。
【管理小贴士：】
1. 完全戒酒，避免任何含酒精的饮料。
2. 保持合理的饮食习惯，摄入高蛋白、低盐的食物。
3. 定期监测肝功能指标，如转氨酶、胆红素等。
4. 出现腹水、黄疸等症状时，应及时就医。
2025-08-28 13:45
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酒精性肝硬化的发生与饮酒者的饮酒方式、性别、遗传因素、营养状况及是否合并肝炎病毒感染有关。一次大量饮酒较分次少量饮酒的危害性大，每日饮酒比间断饮酒的危害性大。饮酒的女性较男性更易发生酒精性肝病。营养不良、蛋白质缺乏、合并慢性乙肝或丙肝病毒感染等因素都会增加肝硬化的危险。
症状起因：长期过度饮酒,可史肝细胞反复发生脂肪变性,坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化.酒精性肝硬化发生机制有： 1、肝脏损伤 过去认为酒精性肝损伤是由于进食受影响，导致营养不良所致。而现在研究证实，即使没有营养缺陷，甚至在摄入富含蛋白、维生素和矿物质的前提下，饮酒仍可导致肝超微结构损伤，肝纤维化和肝硬化。 2、免疫反应紊乱 A、乙醇可激活淋巴细胞。B、可加强乙型、丙型肝炎病毒的致病性。C、加强内毒素的致肝损伤毒性。D、酒精性肝炎时细胞因子增加，如肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞色素(TL)等。这些细胞因子主要来源于淋巴细胞、单核细胞、纤维细胞及胶原增加，导致肝纤维化。TGF-β是目前发现的最重要的导致纤维化的细胞因子。E、乙醇及代谢产物对免疫调节作用有直接影响，可史免疫标记物改变。 3、胶原代谢紊乱及尬硬化形成 A、脂质过氨化促进胶原形成。B、酒精性肝病患者胶原合成关键酶脯氨酸羟化酶被激活。C、酒精可使贮脂细胞变成肌成纤维细胞，合成层黏蛋白，胶原的mRNA含量增加，合成各种胶原。D、酒内含有铁，饮酒导致摄入和吸收增加，肝细胞内铁颗粒沉着，铁质可刺激纤维增生，加重肝硬化。
常见检查：
就诊科室：消化、肝胆
维生素B1片
1.适用于维生素B1缺乏的预防和治疗，如维生素B1缺乏所致的脚气病或Wernicke脑病。亦用于周围神经炎、消化不良等的辅助治疗。2.全胃肠道外营养或摄入不足引起的营养不良时维生素B1的补充。3.下列情况时维生素B1的需要量增加：妊娠或哺乳期、甲状腺功能亢进、烧伤、血液透析、长期慢性感染、发热、重体力劳动、吸收不良综合征伴肝胆系统疾病（肝功能损害、酒精中毒伴肝硬化）、小肠疾病（乳糜泻、热带口炎性腹泻、局限性肠炎、持续腹泻、回肠切除）及胃切除后。4.大量维生素B1对下列遗传性酶缺陷病可改善症状：亚急性坏死性脑脊髓病（Leigh病）、支链氨基酸病，乳酸性酸中毒和间歇性小脑共济失调。
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