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新生儿播散性血管内凝血的原因
补充说明:新生儿播散性血管内凝血的原因
2025-09-04 11:36
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李兰娜 副主任医师 广州市妇女儿童医疗中心 三甲
擅长:肠道疾病、胃十二指肠疾病;治疗小儿发热、咳嗽、气喘、支气管炎、肺炎等呼吸道系统疾病;小儿腹泻、胃肠炎、腹痛、消化不良等消化系统疾病;对小儿营养不良性疾病、贫血等血液系统疾病有深入的研究和治疗经验。
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新生儿播散性血管内凝血是一种危及生命的严重并发症,其核心机制为凝血系统过度激活导致微血栓形成及继发出血。主要诱因包括严重感染、缺氧、创伤及某些代谢性疾病。这些因素通过激活凝血途径引发全身性凝血功能障碍,需及时识别和处理。
严重感染是常见原因,细菌或病毒侵入体内后释放毒素,直接损伤血管内皮细胞并激活凝血系统,促使血小板聚集和纤维蛋白形成,造成微血管栓塞。同时,感染引发的炎症反应进一步加剧凝血紊乱。缺氧状态如围产期窒息也可导致组织损伤,释放促凝物质,启动异常凝血过程。创伤或手术造成的组织破坏同样会大量释放组织因子,激活外源性凝血途径,加速弥散性微血栓形成。某些遗传性或获得性代谢疾病,如先天性有机酸血症,因代谢产物积累引起内皮细胞功能异常,促进凝血活化。
该病发展迅速,临床表现为广泛出血倾向、休克及多器官功能衰竭,必须立即干预。治疗需针对原发病因控制感染、纠正缺氧或处理创伤,同时采用抗凝治疗调节凝血功能,并补充凝血因子及血小板以控制出血。预后取决于原发病严重程度及干预时机,早期诊断和综合治疗可提高生存机会。预防重点在于积极防治感染、减少围产期风险及避免不必要的创伤性操作。
2025-09-04 15:40
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在促凝因素的作用和触发辅助因子的参与下,能引起纤维蛋白沉积和血小板凝聚,绞绕成团形成微血栓而阻塞微血管。凝聚的血小板又释放促凝物质,激活凝血酶,进一步促进纤维蛋白的形成和沉积,可导致弥散性血管内凝血。纤维蛋白若沉积在红细胞表面,在循环过程中可互相包绕、粘着而形成较大的凝块,从毛细血管延伸到微静脉,造成局部的血流阻塞。当被包绕的红细胞逐渐发生退变、分解,所释放出来的血红蛋白和凝血活酶,又可促进凝血。
症状起因:血栓栓塞性疾病在临床上甚为多见,涉及的病因相当广泛。近年来,随着基础医学的发展,对血小板生物化学、血管内皮细胞功能、凝血因子化学结构以及超微结构研究的深入,对血栓形成过程有了更多的了解。目前认为血栓形成是复合因素所引起的,其中血管壁、血小板、血流速度、血液黏度和凝血活性等,均有重要作用。近来对于血液蛋白酶抑制物的研究,发现了一些先天性血栓性物质或先天性血栓倾向的病人,对血栓栓塞性疾病的病因和发病机制又有了进一步的认识,常见的病因如下: 1.血栓性素质 (1)抗凝物质缺乏:抗凝血酶Ⅲ缺乏、异常抗凝血酶Ⅲ症、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏、肝素辅助因子Ⅱ缺乏。 (2)纤维蛋白溶解异常:纤溶酶原缺乏、纤溶激活物质缺乏、纤溶抑制物增多、异常纤维蛋白原血症。 2.静脉血栓形成 (1)血流淤滞:妊娠、肥胖、创伤、外科手术、充血性心力衰竭、卧床过久。 (2)凝血亢进:恶性肿瘤、骨髓增生性疾病。 (3)其他:口服避孕药、溶血危象。 3.动脉血栓形成 (1)血管壁异常:动脉粥样硬化、高脂血症、糖尿病。 (2)血液黏度增高:真性红细胞增多症、浆细胞病、烧伤。 (3)血小板功能异常:原发性血小板增多症。 4.微循环血栓形成 (1)栓塞:多见于动脉血栓。 (2)凝血活性增高:细菌性内毒素、病毒、溶血、坏死组织、肿瘤细胞、血栓性血小板减少性紫癜、血清病、播散性血管内凝血。
可能疾病: 上肢深静脉血栓形成 富贵病 心室肌致密化不全 继发性血小板增多症 非细菌性血栓性心内膜炎
常见检查:
就诊科室:血液
注射用还原型谷胱甘肽
1)肝损伤:病毒性肝病,药物性肝病,中毒性肝损伤,脂肪肝,肝硬化等;2)肾损伤:急性药物性肾损伤,尿毒症;3)化放疗保护;4)糖尿病:并发症,神经病变;5)缺血缺氧性脑病;各种低氧血症。
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1.用于防治坏血病,也可用于各种急慢性传染性疾病及紫癜等辅助治疗。克山病患者发生心源性休克时,可用大剂量本品治疗。2.用于慢性铁中毒的治疗(维生素C促进去铁胺对铁的络合,使铁排出加速)。3.用于特发性高铁血红蛋白血症的治疗有效。4.用于治疗肝硬化、急性肝炎和砷、汞、铅、苯等慢性中毒时肝脏的损害。
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用于治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤;脊髓损伤;脑萎缩脑梗死,脑出血,脑损伤小儿脑瘫,新生儿缺氧缺血性脑病,小儿周围神经炎帕金森氏病糖尿病颅神经病变;糖尿病周围神经病变;周围神经病变。